Użytkownik "adas" <j...@p...onet.pl> napisał w wiadomości
news:9lgurm$588$1@sunsite.icm.edu.pl...
> dzieki
>
> adas

Essentiale forte, Essentiale N (producent Aventis Pharma), lek pełnopłatny:

Fosfolipidy (niezbędne fosfolipidy)
essential phospholipids
hepatoprotectivum, lipotropicum
A05BA
Działanie: Lek zawiera frakcję fosfatydylocholiny bogatą w wielonienasycone
kwasy tłuszczowe, uzyskaną z nasion soi. Podstawowym aktywnym składnikiem
jest polienylofosfatydylocholina, w preparacie do stosowania p.o. stanowi
ona 74% całkowitej masy, w postaci do stosowania i.v. 94%. Ponadto w skład
postaci dożylnej leku wchodzą: fosfatydyloetanoloamina, fosfatydyloinozytol,
glikolipidy itp. Postać leku do stosowania i.v. pozbawiona jest fosfolipidów
innych niż polienylofostatydylocholina. Podawanie
polienylofosfatydylocholiny prowadzi do zwiększenia ilości nienasyconych
kwasów tłuszczowych wbudowanych w błony biologiczne: komórkowe,
mitochondrialne, siateczki endoplazmatycznej itp. Wykazano, że 24-48 h po
podaniu polienylofosfatydylocholina występuje w błonach komórkowych
hepatocytów. Mogą one uzupełnić niedobór endogennych fosfolipidów w
uszkodzonych błonach, czego rezultatem jest normalizacja stosunku ilości
cholesterolu do fosfolipidów. Skutki takiej zmiany składu chemicznego błon
obejmują: zwiększenie płynności i przepuszczalności błon (wiązania podwójne
w cząsteczkach kwasów nienasyconych zakłócają równoległy układ endogennych
fosfolipidów, co prowadzi do rozlu nienia struktury błony i jej większej
płynności), stymulację syntezy związków wysokoenergetycznych oraz glikogenu
przez, jak się wydaje, stymulację enzymów zależnych od fosfolipidów,
osłabienie cytotoksyczności komórkowej zależnej od przeciwciał (ADCC) i
aktywności limfocytów pobudzanej mitogenami. Liczne badania na zwierzętach
dostarczyły przekonujących dowodów popierających tezę, że
polienylofosfatydylocholina zmniejsza aktywność wysoce reaktywnych rodników
tlenowych. Innym aspektem działania leku jest wzmocnienie zarówno
enzymatycznych, jak i nieenzymatycznych mechanizmów przeciwutleniających.
Preparat pobudza aktywność lipazy lipoproteinowej oraz jej postaci
wątrobowej, przyspieszając metabolizm VLDL. Ostateczny efekt polega na
zmniejszeniu po posiłku zawartości triglicerydów oraz cholesterolu frakcji
VLDL i LDL w osoczu. Jednocześnie stwierdzono zwiększenie stosunku
cholesterolu frakcji HDL do LDL. Polienylofosfatydylocholina chętniej wiąże
się z cząsteczkami HDL, modyfikując ich funkcję. Zmiana polega na zdolności
inkorporowania większej ilości cholesterolu w mechanizmie jego odwrotnego
transportu. Lek powoduje również zwiększenie aktywności acylotransferazy
lecytynowo-cholesterolowej (LCAT), odpowiedzialnej za estryfikację wolnego
cholesterolu. Istnieją doniesienia wskazujące na zmniejszenie agregacji
płytek, lepkości krwi, czego oczekiwanym skutkiem może być poprawa
mikrokrążenia. W badaniach in vitro prowadzonych na koloniach fibroblastów,
wykazano iż hamuje produkcję kolagenu, indukowaną przez etanol i aldehyd
octowy. Ogranicza transformację lipocytów w komórki przejściowe posiadające
zdolność produkcji kolagenu. Istotne znaczenie ma zwiększenie aktywności
kolagenazy, a w konsekwencji przyspieszenie rozpadu kolagenu. Jednocześnie
dochodzi do zmniejszenia się jego ilości w stosunku do DNA. Innym efektem
tego działania jest spadek zawartości hydroksyproliny w komórkach.
Przeciwdziałanie włóknieniu nie jest swoiste dla uszkodzeń wywołanych
alkoholem, ponieważ obserwuje się je również u zwierząt poddanych działaniu
innych czynników. Badano również zdolność polienylofosfatydylocholiny do
stymulacji procesów regeneracyjnych w wątrobie. Dane eksperymentalne
dostarczyły licznych argumentów potwierdzających tezę, że związek ten
pobudza regenerację hepatocytów uszkodzonych substancjami toksycznymi, a
także w wyniku cholestazy. Podobny wpływ obserwowano, badając przebieg
procesu starzenia się wątroby na modelach zwierzęcych. Stwierdzono, że
polienylofosfatydylocholina prowadzi do normalizacji stosunku cholesterolu
do fosfolipidów w żółci, co zmniejsza jej litogenność. Podawanie p.o.
polienylofosfatydylocholiny w autoimmunologicznym zapaleniu wątroby
zmniejsza cytotoksyczność zależną od przeciwciał oraz cytotoksyczne
działanie limfocytów indukowane mitogenami. Przypuszcza się, że związki
bogate w kwasy nienasycone utrudniają rozpoznanie antygenu przez
przeciwciało lub, co bardziej prawdopodobne, upośledzają interakcję między
komórką efektorową i hepatocytem. Polienylofosfatydylocholina wchłania się z
przewodu pokarmowego w ponad 90%. Niemal całość dawki
polienylofosfatydylocholiny ulega w czasie wchłaniania hydrolizie do
1-acylo-lizofosfatydylocholiny i w tej postaci zostaje wchłonięta w jelicie
czczym. Jedynie najwyżej 20% dawki ulega absorpcji w formie niezmienionej.
Jednak proces ponownej acylacji zachodzący już w błonie śluzowej jelita
obejmuje aż połowę zhydrolizowanej części leku. Wydaje się, że przeważająca
część tej polienylofostatydylocholiny jest włączana do chylomikronów
transportowanych w limfie. Odtworzona polienylofosfatydylocholina dopływa
przez krążenie wrotne i chłonne do wątroby wraz z pozostałą częścią
1-acylo-lizofostatydylocholiny. Polienylofosfatydylocholina nie jest podatna
na hydrolizę w czasie lipolizy chylomikronów oraz VLDL, zachodzącej z
udziałem lipazy lipoproteinowej. Cechą charakterystyczną metabolizmu
polienylofostatydylocholiny jest fakt, że jej aktywność mierzona
radioizotopowo jest 2-6 razy większa w cząsteczkach HDL niż w lipoproteinach
zawierających apolipoproteinę B i aż 2-20 razy większa niż wykrywana w
erytrocytach lub pełnej krwi. Niezbędne fosfolipidy działają
przeciwmiażdżycowo, antyagregacyjnie i poprawiają przepływ krwi w
naczyniach. Po podaniu p.o. polienylofosfatydylocholina pojawia się we krwi
po 2 h. Maksymalne stężenie leku we krwi występuje po 6 h od przyjęcia i
odpowiada 10-20% podanej dawki. t1/2 wynosi w przybliżeniu 30 h. Po ponownym
podaniu p.o. do wątroby przechodzi 18-22% podanej dawki. Badacze zgodnie
stwierdzają, że znaczny odsetek polienylofosfatydylocholiny można wykryć w
wątrobie po upływie 24-48 h od jej podania. Do OUN przedostaje się tylko
niewielka część leku. Znaczna część polienylofosfatydylocholiny przechodzi
do żółci, ale efektywne krążenie jelitowo-wątrobowe sprawia, że jedynie
znikoma jej ilość, nieprzekraczająca 5%, zostaje wydalona z kałem. Z moczem
ulega wydaleniu zaledwie około 1% polienylofostatydylocholiny. Nie
stwierdzono gromadzenia się leku w ustroju.

Wskazania: Toksyczne uszkodzenie wątroby, alkoholowe zapalenie wątroby,
wirusowe i autoimmunologiczne zapalenia wątroby, stłuszczenie, marskość,
cholestaza, stany przedśpiączkowe i śpiączka wątrobowa, przed zabiegami na
wątrobie i drogach żółciowych i po nich, profilaktyka tworzenia się kamieni
żółciowych. Hiperlipidemie, głównie hipercholesterolemia. Także: zatory
tłuszczowe, zaburzenia krążenia, zespół popromienny, łuszczyca, zatrucie
ciążowe, świerzbiączka.

Przeciwwskazania: Preparatów parenteralnych nie stosować u wcześniaków i
noworodków (zawiera alkohol benzylowy jako środek konserwujący).

Interakcje: Nie notowano.

Działanie niepożądane: Nadwrażliwość na lek (bardzo rzadko). W przypadku
stosowania dawek znacznie większych niż zalecane mogą wystąpić zaburzenia
żołądkowo-jelitowe (np. biegunka).

Ciąża i laktacja: Brak bezwzględnych przeciwwskazań.

Dawkowanie: P.o. dorośli: przed posiłkiem lub w trakcie posiłku - początkowo
600 mg 3 razy na dobę, podtrzymująco 3 razy na dobę 300 mg (kapsułki należy
połykać w całości); dzieci: 30 mg/kg mc. (w razie konieczności dzielenia
kapsułki jej zawartość należy rozpuścić w niewielkiej ilości mleka lub
wody). U chorych na alkoholowe uszkodzenie wątroby stosowano większe dawki -
do 6 g/d, a nawet 45 g. I.v. dorośli: 250 mg-1 g/d w wolnym wstrzyknięciu; w
zatorach tłuszczowych 4 g/d w 2-3 dawkach podzielonych, w profilaktyce po
zabiegach 2 g/d przez 3-4 dni, celowe łączenie z terapią doustną (używać
jedynie klarowny roztwór, nie mieszać z roztworami elektrolitów, w razie
potrzeby rozcieńczać krwią pacjenta w stosunku 1:1).

Na zdrowie

Wojtek