> > Wcale nie taka drobnostka - wirus HPV który jest sprawcą kurzajek może
> > prowadzić do infekcji w obrębie szyjki macicy, co może skutkować nawet
> > rakiem szyjki macicy.
>
>
> A gdzie tam.....
> Dzwonia, ale nie w tym kosciele.
>
> pzdr
> W.

Wyjaśnijcie więc o co tu chodzi? Czy źle zrozumiałam poniższe?

"Najtrudniejszym do wykrycia i do leczenia wirusem przenoszonym droga
kontaktu seksualnego jest wirus brodawek (human papilloma virus, HPV). Okres
wylegania dla tego wirusa wynosi od trzech tygodni do osmiu miesiecy. Wirus
ten nalezy do najczestszych chorob przenoszonych droga plciowa. HPV
umiejscawia sie na narzadach zewnetrznych u obu plci, jak rowniez na scianie
pochwy i szyjce macicy u kobiet. Kilkadziesiat typow serologicznych tego
wirusa zostalo zbadanych i niektore z nich zostaly powiazane ze zwiekszona
czestotliwoscia raka szyjki macicy."(Błażej Łojewski, M.D)
albo

"Rak szyjki macicy jest jednym z najczęściej stwierdzanych raków u kobiet na
świecie. Co roku diagnozowanych jest około 500 tysięcy nowych przypadków
zachorowań. W Polsce zajmuje on trzecie miejsce, po raku sutka i płuca pod
względem częstości zachorowań na nowotwory złośliwe u kobiet i stanowi 7,6%
wszystkich zachorowań na nowotwory. Rak szyjki macicy obejmuje około 95%
wszystkich nowotworów szyjki macicy. Na podstawie retrospektywnych i
prospektywnych badań epidemiologicznych prowadzonych w wielu ośrodkach na
całym świecie, za główny czynnik etiologiczny raka szyjki macicy uznano
infekcje wirusem HPV. Istotną rolę w morfogenezie raka szyjki macicy
odgrywają przede wszystkim typy HPV o wysokim potencjale onkogennym: HPV 16,
18, 45, 56. Kancerogeneza w obrębie szyjki macicy jest procesem złożonym i
wieloetapowym. Rak szyjki macicy rozwija się głównie w obrębie strefy
transformacji, a więc
w obszarze, gdzie może odbywać się proces metaplazji płaskonabłonkowej.
Polega on na dojrzewaniu i różnicowaniu się tzw. niezróżnicowanych komórek
rezerwo-wych w kierunku komórek nabłonka płaskiego lub gruczołowego. Wirus
infekując te niedojrzałe komórki może zaburzać ich proces dojrzewania i
różnicowania. Zdolność onkoprotein wirusowych E6 i E7 do interakcji z
białkami komórkowy-mi: p53 i Rb regulującymi podział komórek, stanowi
podstawę do uznania, iż infekcja HPV jest w stanie ułatwić powstanie puli
nadmiernie proliferujących komórek nabłonkowych. Poznanie funkcji
poszczególnych białek wirusa HPV pozwala ponadto na dokładniejsze
zrozumienie całego procesu."(Joanna Liss, Krzysztof Łukaszuk Samodzielna
Pracownia Endokrynologii i Diagnostyki Laboratoryjnej, Instytut Położnictwa
i Chorób Kobiecych)