Leki na twoją miarę

Wyobraź sobie, że czujesz się przygnębiony, a lekarz w gabinecie wyjaśnia
ci, że masz kliniczne objawy depresji i pomóc może tylko leczenie środkami
antydepresyjnymi. Jak dotąd wszystko się zgadza. Potem jednak twój doktor
mówi, że biorąc dany lek, masz w zasadzie jedynie 60 proc. szans na poprawę
samopoczucia, a sprawdzenie jego skuteczności może zająć nawet sześć
tygodni, podczas których będziesz najpewniej odczuwać efekty uboczne.

Opisałem właśnie, zgodny ze sztuką lekarską model leczenia
farmakologicznego, stosowany w większości depresji w 2007 roku. Nie
zrozumcie mnie źle, dysponujemy bardzo skutecznymi i bezpiecznymi metodami
leczenia szerokiej gamy zaburzeń psychiatrycznych. Jednak w codziennej
praktyce tylko w niewielkiej części jesteśmy w stanie przewidzieć, który lek
zadziała najlepiej w danym przypadku.

Dowodzi tego przypadek Laury. Dobiegająca czterdziestki, odnosząca sukcesy
jako konsultantka w zarządzaniu, kobieta, szukała pomocy z powodu ciągnącej
się przez całe życie depresji. Swoje leczenie zaczęła od czterech tygodni
przyjmowania leku przeciwdepresyjnego Lexapro, selektywnego inhibitora
zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) - bez efektu.

Następnie, jako że prawdopodobieństwo odpowiedzi na lek z tej samej grupy
wynosi 60 proc., zmieniliśmy lek na Zoloft, inny SSRI. Ponownie bez
reakcji. W końcu przeszliśmy na Wellbutrin, całkowicie inny typ
antydepresantu, ten jednak również nie zadziałał. W tym momencie Laura
chciała się poddać i naprawdę trudno się jej dziwić.

Przez niemal dziewięć miesięcy nie udało mi się znaleźć dla niej żadnego
skutecznego leczenia. Potem zjawiła się u mnie pewnego dnia i powiedziała,
że u jej ojca również wykryto niedawno depresję i dobrze zareagował na
Prozac. Zastanawiała się przy tym, czy i ona nie mogłaby spróbować się nim
leczyć. W ciągu trzech tygodni poczuła się znacząco lepiej, a objawy
depresji zaczęły ustępować.

Zamiast metody prób i błędów, którą stosowałem w przypadku Laury, wkrótce
psychiatra będzie mógł dopasować biologicznie właściwe leczenie dla swoich
pacjentów. Przy użyciu prostego testu z krwi, lekarz będzie mógł określić
unikalny profil genetyczny każdego chorego, oceniając, na który z typów
depresji cierpi pacjent i który lek będzie działał u niego najlepiej.

Naukowcy określili zaburzenia genetyczne, które upośledzają działanie
konkretnych neurotransmiterów, co może tłumaczyć, dlaczego niektórzy chorzy
odpowiadają na leki, na które inni nie reagują.

Na przykład cierpiący na depresję pacjenci, którzy mają nieprawidłowo niski
poziom serotoniny, odnoszą korzyści ze stosowania SSRI, które łagodzą objawy
depresji dzięki zwiększeniu stężenia serotoniny w mózgu.

Inni chorzy mogą mieć nieprawidłowe poziomy innych, regulujących nastrój
neurotransmiterów, jak na przykład noradrenaliny czy dopaminy i mogą nie
zareagować na SSRI.

Dr Francis Lee, mój kolega z Weill Cornell Medical College, w swoim raporcie
opublikowanym w październiku ubiegłego roku w magazynie Science,
zidentyfikował mutacje genetyczne, dzięki którym można by prawdopodobnie
przewidzieć ewentualną odpowiedź pacjentów na leczenie wszystkimi klasami
antydepresantów.

Podawał on myszom uszkodzony wariant ludzkiego czynnika wzrostu neuronów
pochodzenia mózgowego (BDNF) - białka, którego poziom w mózgu jest
zwiększany podczas leczenia SSRI, a które ma kluczowe znaczenie dla zdrowia
komórek nerwowych.

Następnie te "uczłowieczone" myszy poddawał działaniu stresu i odkrył, że
podczas leczenia Prozakiem nie zmniejszał się u nich poziom lęku.

Nasuwa się oczywisty wniosek, że ludzie z tym wariantem BDNF nie będą
reagować na terapię SSRI, która, by odnieść swój skutek, wymaga obecności w
mózgu prawidłowego BDNF. Psychiatra mógłby zbadać obecność tego wariantu
BDNF i następnie zastosować u pacjenta lek przeciwdepresyjny z innej grupy.

Dzięki nowej farmakogenetyce, psychiatrzy będą także mogli przewidzieć,
które leki u pewnych pacjentów mogą grozić toksycznymi skutkami ubocznymi.
Niemal wszystkie leki są metabolizowane w naszym organizmie przez grupę
enzymów, które u każdego są różne. Jeśli u jakiegoś pacjenta występuje
mutacja, jej skutkiem jest albo obniżenie aktywności enzymu, albo jej
całkowity brak. Wówczas są oni bardziej podatni na efekty uboczne działania
leku, który jest metabolizowany przez uszkodzony enzym.

W ciągu kilku lat pacjenci będą mogli rutynowo przebadać się w kierunku tych
genetycznych odmienności, które powiedzą lekarzowi, jakiego leku powinien
unikać. Może to potencjalnie zapobiegać niepotrzebnym zatruciom lekami,
głównej przyczynie złego samopoczucia i zgonów.

Poza potencjalną możliwością zmiany psychiatrycznej praktyki klinicznej, te
nowe odkrycia zmienią z pewnością relacje między lekarzami a koncernami
farmaceutycznymi, a także między przemysłem farmaceutycznym a
społeczeństwem.

Reklama skierowana bezpośrednio do klienta straci praktycznie znaczenie,
skoro nie będzie możliwości wymienienia na inny leku przepisanego w oparciu
o indywidualny profil genetyczny pacjenta. Także lekarze nie będą mieli
powodów do spotkań z przedstawicielami firm farmaceutycznych, bo nie będą
mieli dla nich żadnych istotniejszych informacji ponad to, co już będzie
wiadomo: taki pacjent - ten lek. Aby to określić, lekarze będą potrzebować
testu genetycznego, a nie sprzedawcy z firmy.

Wkrótce twój psychiatra będzie musiał poznać cię naprawdę - nie tylko twój
umysł, ale także twój mózg. Leczenie nie może być już bardziej indywidualne.

http://portalwiedzy.onet.pl/,11123,1419592,czasopism
a.html