Użytkownik "Magdalena Chlebna" <m...@N...gazeta.pl> napisał w
wiadomości news:blbbhi$t70$1@inews.gazeta.pl...

> 1. może reakcja na leki różnicuje? W przypadku depresji ednogennej
> antydepresanty przynoszą ulgę, a w przypadku depresji jeśli przynoszą, to
> jest bardziej wynikiem efektu placebo. Tylko jak stwierdzić, co pomogło :)
> 2. nasilenie myśli samobójczych.
> 3. w dystymii zaburzenia rytmów biologiczych nie są regularne.
> Na przykład w przypadku depresji pacjent praktycznie codziennie wcześnie
> się budzi, a pacjent dystymiczny raz ma problemy z zasypianiem,
> to znowu się budzi wcześnie, albo całą noc prześpi bez problemów.
> 4. w nerwicy rzadko dochodzi do zaniku popędu seksualnego.

Proponowałabym wziąć pod uwagę również wpływ układu hormonalnego.
Tylko jak dojść do tego, co jest przyczyną, co zaś skutkiem?

Znalazłam ostatnio w sieci
[w związku z doskonałym ;) wynikiem osobistym: TSH = 14.7
przy stałym (pooperacyjnym, od 10 lat) przyjmowaniu T4
(100 mikrogramów dziennie) oraz nasilonych stanach depresyjnych,
nie wynikających niestety jedynie z przyczyn wewnętrznych - wtedy
byłoby prosto - ;)],
fragment artykułu "Oś podwzgórze - przysadka - tarczyca"
W. Foltyn, E.Nowakowska - Zajdel, A.Danikiewicz, A.Brodziak :

"Depressed patients, although viewed as chemically euthyroid, have
alterations in the function of hypothalamic-pituitary-thyroid axis including
slight elevation of the serum thyroxine (T4), loss of the nocturnal TSH
rise, blunted thyrotropin (TSH) response to thyrotropin-releasing hormone
(TRH) stimulation and predisposition to autoimmune thyroiditis. Both
hypothyroid and depressed patients share a number of clinical features
in common. This is the reason that some research workers use the "brain
hypothyroidism" hypothesis to explain the pathogenesis of depression.
They suggest that depression is a state of local hypothyroidism in brain
with normal peripheral thyroid hormone concentrations as a result of brain
type II deiodinase inhibition and impaired transport T4 across the blood
brain
barrier. This theory seems to be compatible with the serotonin deficiency
hypothesis of depression. Some studies confirm the existence of
classical feedback between serotoninergic and hypothalamus-pituitary-thyroid
systems.
TRH remains under a constant inhibition by serotonin and reduced
intracerebral serotonin concentration seen in
depression will lead to increased TRH concentration in brain tissue.
This mechanism is probably responsible for blunted TSH response to
TRH stimulation.
Triiodothyronine stimulates the serotoninergic system to serotonin secretion
in the central nervous system, so local brain hypothyreosis decreases the
serotonin level and enhances depression.
There is little known about the association between thyroid hormones and
central noradrenergic system in depression.
Some animal studies have shown that triiodothyronine may play a
neuromodulatory or neurotransmitter role in the adrenergic nervous system,
facilitate nerve conduction in it and enhance the function of beta
adrenergic
receptors. Although, there is a considerable progress in neuroendocrinolgy,
the association between thyroid hormones and depression remains still
unclear
and needs further investigations."

http://www.kom-red-wyd-ptp.com.pl/pp2_02.html

Bardzo zależy mi na poprawnym zrozumieniu tego tekstu
(próby oczywiście poczyniłam). Gdyby któryś z szanownych rozmówców
mógł mi pomóc lub miał dostęp do polskiego źródła,
byłabym ogromnie wdzięczna.

E.