Path: news-archive.icm.edu.pl!pingwin.icm.edu.pl!warszawa.rmf.pl!news.tpi.pl!not-for-
mail
From: "Piotr Solarz" <P...@I...COM>
Newsgroups: pl.sci.biologia,pl.sci.medycyna
Subject: Re: grasica, limfocyty T , Hiv
Date: Sun, 19 Nov 2000 13:31:18 +0100
Organization: tp.internet - http://www.tpi.pl
Lines: 50
Distribution: LechistaN
Message-ID: <8v8h9h$58s$2@news.tpi.pl>
References: <8uusa5$9bi$1@news.tpi.pl> <8v6i2i$2mr$1@news.onet.pl>
<8v76uv$dsa$1@news.onet.pl>
NNTP-Posting-Host: pa120.wroclaw.ppp.tpnet.pl
Mime-Version: 1.0
Content-Type: text/plain; charset="iso-8859-2"
Content-Transfer-Encoding: 8bit
X-Trace: news.tpi.pl 974637169 5404 212.160.26.120 (19 Nov 2000 12:32:49 GMT)
X-Complaints-To: u...@t...pl
NNTP-Posting-Date: 19 Nov 2000 12:32:49 GMT
X-Notice-1: This post has been postprocessed on the news.tpi.pl server.
X-Notice-2: Subject line has been filtered and any Odp: strings removed.
X-Priority: 3
X-MimeOLE: Produced By Microsoft MimeOLE V5.50.4133.2400
X-I-Am-Sorry: For my broken newsreader.
X-Subject: Odp: grasica, limfocyty T , Hiv
X-Newsreader: Microsoft Outlook Express 5.50.4133.2400
X-MSMail-Priority: Normal
Xref: news-archive.icm.edu.pl pl.sci.biologia:3732 pl.sci.medycyna:36319
Ukryj nagłówki
Użytkownik "yarek" <b...@p...onet.pl> napisał w wiadomości
news:8v76uv$dsa$1@news.onet.pl...
: > Problem z virusem HIV polega na tym, że zmienia on swój płaszczyk prawie
: > przy każdym nowym pokoleniu. Pod pojęciem płaszczyk mam tu na myśli
: > odpowiedni zestaw receptorów błonowych, które wystawinone na zewnątrz
: > komórki są pewnego rodzaju wizytówkami każdej komórki.
:
: To moze ja to wyjasnie troszke lepiej.
: Faktycznie, jeden z problemow z HIVem to jego bardzo duza zmiennosc.
: Wirusowa polimeraza, kopiujaca jego material genetyczny, "myli sie"
: niemal w kazdym cyklu, nieznacznie zmieniajac sekwencje genow
: wirusa. To z kolei powoduje, ze zmieniaja sie jego bialka - w tym bialka
: jego otoczki (wirusy nie maja receptorow blonowych, bo nie maja zadnej
: blony - to chyba bylo jakies przejezyczenie).
:
: Dygresja - komorki naszego organizmu zainfekowane wirusem bronia sie
: m.in. w ten sposob, ze pokazuja limfocytom T i B, ze w ich wnetrzu
: znajduje sie wirus. W tym celu prezentuja bialka wirusowe w specjalnych
: bialkach powierzchniowych - zwanych HLA I (lub - u myszy - MHC I).
: Kiedy limfocyt rozpozna takie bialko z prezentowanym bialkeim wirusa,
: to od razu "orientuje sie", co jest grane i uruchamia procesy prowadzace
: do smierci zainfekowanej komorki. Sek tkwi w tym, ze tylko jeden
: (lub bardzo nieliczne) limfocyt potrafi rozpoznac dany fragment bialka
: HIV prezentowany w HLA I. Inne bialko wirusa juz przez ten limfocyt
: nie jest juz rozpoznawane, moze to zrobic dopiero kolejny limfocyt -
: proces rozpoczyna sie na nowo.
A nie jest przypadkiem tak, że wirus HIV ma zdolność zarażania również i
makrofagów. Po śmierci limfocytu T, zostaje on pożarty przez makrofagi. Te
zostają zarażone i znowu dochodzi do odrodzenia wirusa. Nie pamiętam, gdzie
słyszałem o takim mechaniźmie. Bardzo prostym i dla ludzi beznadziejnym.
: To dosc skomplikowane, ale sprowadza sie do tego, ze jesli wirus
: zmienia sie szybko, to uklad immunologiczny nie nadaza z rozpoznawaniem
: kolejnych wersji jego bialek prezentowanych w HLA I i infekcja nie moze
: zostac opanowana.
: Uwaza sie, ze bardzo dlugi okres bezobjawowego AIDS (nawet
: kilkanascie lat) to wlasnie czas "gonitwy" ukladu odpornosciowego
: za wciaz nowymi wersjami wirusa. Kiedy sytuacja wydaje sie byc
: opanowana, wirus "wymyka sie" i trzeba zaczynac od nowa. Po tym
: okresie uklad odpornosciowy "nie wytrzymuje", co konczy sie
: pelnobjawowym AIDS i smiercia na skutek zakazen oportunisytcznych
Być może, nie wyjaśnia to jednak faktu, że niektórzy seropozytywni, żyją
znacznie dłużej bez objawów AIDS. Dlaczego tak się dzieje?
Piotrek
--
"Wrześniował świat październikując z wolna ku listopadowi" - Witkacy
|