Użytkownik Ryszard <s...@p...onet.pl> w wiadomości do grup dyskusyjnych
napisał:Rnfj4.3324$H...@n...tpnet.pl...
> dobra
>
> LDL-e ( i cholesterol ) trafiaja na poczatku z krwi- wiadomo.
> poprzez receptor dla LDL-i, przechodza w ten sposob przez srodblonek
> gromadza sie i zostaja utlenione oraz zglikozydowane przez makrofagi
> wybuch tlenowy itd ).

Nie bardzo. Taki LDL co wejdzie przez zwykly dla siebie receptor to wcale
nam nie przeszkadza, bo uczestniczy on w regulacji gospodarki cholesterolem
i hamuje jego endogenna synteze. Problem zaczyna sie wtedy, gdy LDLi jest za
duzo - wtedy zostaja zzerane przez makrofagi takimi wlasnie "scavenger
receptors" (czyli receptorami zmiatajacymi, tylko ze malo kto je tak
nazywa). Podobnie dzieje sie, gdy LDL zostanie zmodyfikowany - utleniony,
ulegnie glikacji, tiolacji, glikotiolacji i czemu tylko jeszcze. Wtedy
rowniez nie moze zostac wylapany przez receptor E/B100 i zajmuja sie nim
receptory zmiatajace. Jak sie taki monocyt obezre cholesterolem, to robi
rzecz wredna - zamienia sie w komorke piankowata i zamiast wedrowac do
watroby, popelnia samobojstwo (apoptoza). Uwalniaja sie z niego liczne GF
(czynniki wzrostu) i wolne rodniki, ktore uszkadzaja sciane naczynia i
zwiekszaja proliferacje miocytow.

> czemu w dyskusji nie ma mowy o komorkach typu makrofagi, monocyty ?
> czemu nikt nie podjal tematu wplywu wolnych rodnikow na rozwoj blaszki
> miazdzycowej ?

A po co? Mam dyskutowac z expertem? ;-)

Pozdrawiam
Ender