> Interesuje mnie, co tutaj jest pierwotne a co wtórne? Czy zapobieganie
> agregacji płytek krwi pomaga zwalczać zapalenie, czy może agregacja płytek
> powoduje zapalenie? A może zachodzi tutaj sprzężenie zwrotne?
Oooojjjj... Na temat reakcji zapalnej i jej powiązania z krzepnięciem
napisano już "tony" literatury. Trudno tak w kilku zdaniach.
Każda reakcja zapalna (nawet zwykły katar, skaleczenie - no to oczywiste,
ale to też zapalenie, itp.) aktywuje krzepnięcie w miejscu choroby. Dzieje
się tak poprzez: a) uszkodzony śródbłonek, który odsłania leżący pod nim
kolagen b) uwalniany z uszkodzonych tkanek czynnik tkankowy, c) składniki
dopełniacza, inne mediatory/cytokiny d) bezpośrednią stymulację przez
aktywne komórki zapalne (neutrofile, makrofagi, limfocyty) płytek krwi.
Wszystkie te mechanizmy mają znaczenie ochronne - zapobiegają utracie krwi
przez uszkodzone okolice ciała. Ale organizm broni się przed uogólnieniem
krzepnięcia. Więc równocześnie z krzepnięciem aktywne stają się mechanizmy
fibrynolizy ("rozpuszczania skrzepu") oraz hamowanie pobudzonej kaskady
krzepnięcia, które ograniczają krzepnięcie do uszkodzonego miejsca. Dzięki
temu z powodu banalnego zakażenia lub drobnego urazu nasza krew nie zmienia
się w galaretę. Ustąpienie zapalenia i wygojenie tkanek = brak przyczyn do
nadmiernego krzepnięcia. Tak w duuuużym uproszczeniu to wygląda.
Dlaczego podaje się aspirynę chorym z chorobą wieńcową lub narażonym na
udar? Ano dlatego, że zawał serca/udar mózgu = zakrzep w naczyniu.
Zmniejszając agregację płytek zmniejsza się szansę na powstanie takiego
zakrzepu. Aspiryna ma także kilka innych korzystnych działań w miażdżycy -
niech koledzy kardiolodzy/interniści napiszą!
Co do działania p-zapalnego aspiryny. To działanie odbywa się poprzez
hamowanie metabolizmu kwasu arachidonowego w komórkach. To z tego kwasu
powstają substancje prozapalne i prozakrzepowe zarazem.
Identycznie w płytkach jest hamowane powstawanie metabolitów tego kwasu
(np. tromboksan), które sa potrzebne do wzajemnego połączenia się płytek i
utworzenia skrzepu.
A więc aspiryna działa p-zapalnie w kazdej dawce. Tylko miejsce i nasilenie
zapalenia decyduje o tym czy dana dawka jest skuteczna czy nie. Zwykle jako
dawki p-zapalne lekarze rozumieją takie, które są skuteczne w reumatoidalnym
zapaleniu stawów i pewnie stąd to nieporozumienie.
Uffff!

> Poza tym ciekawi mnie to, czy fakt, że naczynia włosowate błon śluzowych
> znajdują się bliżej "świata zewnętrznego", może mieć wpływ na ich
zwiększoną
> wrażliwość na zapalenia.
Jasne,że tak. Ale wynika to nie tyle ze zwiększonej wrażliwości naczyń tylko
z roli jaką pełni błona śluzowa w organiźmie. Katar czy biegunka zdarza nam
sie częściej niż zapalenie płuc, mózgu czy serca.

SzM