Użytkownik "Piotr" <p...@p...onet.pl> napisał w wiadomości
news:a4vlkg$9ck$1@news.tpi.pl...
>
> Użytkownik "^ToM^" <n...@p...onet.pl> napisał w wiadomości
> news:a4u7o9$mg2$1@news.onet.pl...
> > Otoz jest calkiem inaczej. Zwiekszony cholesterol jest objawem miazdzycy
i
> > jej zespolow a nie jej przyczyna.
> > Czy widzisz roznice, bo ja tak. >
>
>
>
> artykuł Alicji Paciorek, konsultowany z mgr. Magdaleną
> Makarewicz-Wujec z Instytutu Żywności i Żywienia
> [...]
> beta-lipoproteina - o małej gęstości to LDL, nazywana
> powszechnie
> złym cholesterolem.

Ta teoria (powszechna wśród lekarzy) nie ma nic wspólnego z faktami.
Gdyby tak było, że wysoki poziom LDL lub cholesterolu ogólnego POWODUJE
powstawanie miażdżycy, to zjawisko występowało by w całym zakresie wieku
ludzi. Jeżeli jest mechanizm, to powinien działać niezależnie od wieku.
Teoria jaką cytowałeś powstała na podstawie tzw. "Framingham Study".
Wykazano w nim, że zapadalność na chorobę wieńcową jest skorelowana ze
wzrostem cholesterolu całkowitego we krwi.
Jednak w omawianiu tego badania skrzętnie ukrywa się fakt, że zjawisko to
występuje tylko w przedziale wieku do 50 lat. Powyżej 50 lat nie ma wzrostu
umieralności niezależnie, czy cholesterol jest niski, czy wysoki, a powyżej
60 lat nie ma żadnej korelacji pomiędzy stężeniem cholesterolu, a
umieralnością na choroby naczyniowo-sercowe. Zadziwiający jest fakt, że w
przedziale wieku 48-55 lat najmniejszy procent przeżycia był wśród kobiet z
najmniejszym stężeniem cholesterolu (180 mg%).

Gdyby rzeczywiście mechanizm powstawania miażdżycy był taki jak cytowałeś,
to działał by w całym zakresie wiekowym.

Światowa Organizacja Zdrowia przeprowadziła badania nad obniżaniem
cholesterolu przy pomocy leków. Badano 10260 zdrowych mężczyzn, którzy mieli
wysoki poziom cholesterolu we krwi. Połowie z nich przez ponad 5 lat
podawano lek obniżający poziom cholesterolu Clofibrat. Wynikiem była o 1,47
zwiększona umieralność wśród mężczyzn przyjmujących lek. W grupie tej zmarło
w tym czasie 128 osób, a w grupie nie leczonej 87. Odstawiono więc lek, a w
trakcie 8 lat obserwacji umieralność w obu grupach zrównała się.

Wyjaśnienie powstawania miażdżycy podał już:

RW Stout, "Insulin-stimulated lipogenesis in arterial tissue in relation to
diabetes and atheroma", Lancet z 1968r.

RW Stout, "Insulin stimulation of cholesterol synthesis by arterial tissue",
Lancet z 1969r.

Autor podawał szczurom znakowany izotopowo cholesterol w pokarmach. Nie
znalazł jednak izotopów w ściankach naczyń krwionośnych.
Następnie wstrzykiwał znakowaną izotopowo glukozę z insuliną. Już po
godzinie znajdował izotopy wbudowane w ścianki naczyń krwionośnych.

Już w PROBLEMACH nr 5/1983 lek. med. Józef Kobos (obecnie chyba prof. lub
doc. dr hab.) w artykule "Miażdżyca - w świetle ostatnich badań" pisał:
"Miażdżyca jest chorobą tętnic, polegającą na powstaniu w ich błonie
wewnętrzenej i środkowej wieloogniskowych zmian prowadzących do zmniejszenia
elastyczności i zwężających światło naczyń. Do niedawna uważano, że
przyczyną tych zmian jest podwyższony poziom cholesterolu we krwi. OBECNIE
WIADOMO, ŻE NIE CHOLESTEROL JEST WŁAŚCIWYM BODŹCEM MIAŻDŻYCOTWÓRCZYM"

W dalszej treści artykułu jest zdanie:
"Udowodniono w ten sposób, że związki lipidowe, odkładające się w przebiegu
miażdżycy, wytwarzane są na miejscu, a nie pochodzą z diety, jak uważano
dawniej."

Pytanie do Ciebie: Z czego powstają związki lipidowe w organiźmie?


Czy na podstawie powyższych faktów chcesz wierzyć w teorie rozpowszechniane
przez lekarzy i dietetyków, to Twoja sprawa.

Pozdrawiam
Leszek