Data: 2011-02-19 16:29:31
Temat: Re: O schizofrenii - dla vB i żółtego
Od: vonBraun <i...@g...pl>
Pokaż wszystkie nagłówki
cbnet wrote:
> vB, to się tak szybko zmienia, że pewnie nie każdy ma aktualną
> wiedzę na ten temat.
>
> Notka jest m.in. tutaj: http://www.tinyurl.pl?5B5FxoZM
>
> <<... Wśród nowego oręża, które widać już na horyzoncie, znajduje
> się eksperymentalnie badanie dzięki pozytonowej tomografii emisyjnej
> (ang. Positron emission tomography, PET), która pozwala wykryć
> akumulację beta-amyloidów w mózgu, które są związane z pojawieniem
> się choroby Alzheimera...>>
No ale to PET a nie jak pisałeś rezonans magnetyczny (MRI). Że w PET to
się da zrobić to piszą od jakiegoś czasu. Nawet można badać płyn mózgowo
rdzeniowy - tyle, że nie pamiętam jaka jest predykcyjna dla otępienia
wartośc tego badania.
Sztuką byłoby wymyślić coś z rezonansem magnetycznym bo on dysponuje
tylko polem magnetycznym. Parę lat temu wraz z wprowadzeniem nowych
kontrastów miało być super ale coś nie mogę znaleźć nic konkretnego -
nawet dzis sprawdzałem, ale poza eksperymentalnymi technikami nic nie
widziałem.
Róznica między Pozytronową Tomografią Emisyjną a Magnetycznym Rezonansem
Jądrowym jest taka, że w pierwszym przypadku musisz sie "naćpać"
radioaktywnych znaczników, zaś maszyna "a la licznik
Geigera"/upraszczam/ zczytuje to z mózgu, "licząć" w komputerze obraz
przestrzenny z (chyba) obracających się czujników promieniowania.
Jeśli znacznik wykombinuje się tak, że łączy się chemicznie z
beta-amyloidem, można go sobie zobaczyć przestrzennie na mapie mózgu.
Magnetyczny Rezonans Jądrowy to diwajs, który polem magnetycznym ("moce"
rzedu 3 Tesli obecnie) "rozhuśtuje" atomy wodoru w całym ciele/i w
mózgu/. Po rozhuśtaniu przestawia się w tryb rejestracji i patrzy gdzie
co sie huśta, liczy sobie z tego przestrzenny obraz mózgu bo skład
chemiczny różnych części mózgu różni się zawartością atomów wodoru.
>
>
> Oglądałem 2-częściowy dokument poświęcony ch.A.
> To własnie stamtąd dowiedziełem się o markerze dla złogów
> materiału osłon synapsów.
>
>
> Te nowe możliwości przyczyniły się do odkrycia zupełnie
> nowych zależności nie zawężonych tylko do grup ryzyka
> z uwagi na dziedziczność i geny.
>
> Dzięki temu nastąpił ogromny przełom w badaniach nad ch.A.
>
> Wagę wniosków, z których część przedstawiłem obecnie
> stawia się wyżej niż te "stare" wynikające z uwarunkowania
> genetycznego.
Te "stare" umożliwiają już teraz identyfikacje niektórych
Alzheimeropodobnych wersji otępień ZANIM wystąpia objawy. Niektórych
powtarzam, bo bogactwo mogących wchodzić w grę uszkodzeń genetycznych
jest za duże aby był sens wszędzie w to sie bawić.
Może genetycy (chwilowo jak sądzę) doszli do kresu realnych możliwości.
Przełom to chyba dopiero nadejdzie, ale głównie we wcześniejszym
wykrywaniu, nie zaś w wyjaśnianiu mechanizmu - bo zwykle takie badania
mają postać: (1) skanujemy np.~100 pacjentów z umiarkowanymi
zaburzeniami poznawczycmi (2) czekamy 10 lat (3) sprawdzamy kto się
otępił. Więc to potrwa.
> Zwróć uwagę, że poniekąd w tym samym kierunku idą też
> dzisiejsze wnioski z badań nad schizofrenią: wiedza nt wpływu
> genetycznego nie rozwija się na tyle aby pozwolić na rewolucyjne
> przełomowe wnioski w tym względzie,
No bo stają przed dziesiątkami czy setkami możliwości. Ten sam objaw:
"utrata pamięci" ma wiele genetycznych przyczyn. Przy okazji udało się
wcześniej - dzięki badaniom genetycznym rozpoznawać rózne warianty
otępienia w których zaangażowane były łatwe do namierzenia przyczyny
genetyczne.
> ale wiedza nt tego
> jakie mechanizmy "neuronowe" są związane z rozwojem
> choroby już we wczesnej fazie, rośnie bardzo szybko
> przynosząc wyniki daleko wykraczające poza wcześniejsze
> wnioski na ten temat oparte na "naukowej hipotezie dyżurnej".
Obawiam się jednak, że samo WYJAŚNIANIE MECHANIZMU bez genetyków się nie
obejdzie - co nie znaczy że muszą być jedynym lub "ostatnim" ogniwem.
pozdrawiam
vonBraun
|