Witam,
tak sie zlozylo ze 12.04 bylem w Warszawie na ogolnopolskiej
konferencji pt. "znaczenie leczenia cukrzycy typu 2
w prewencji makroangiopatii".
Akurat traktowała ona m.in o sprawach poruszanych w tym watku,
dlatego tez bede sie na nia powolywal.
Byla to chyba pierwsza konferencja, ktora traktowala cukrzyce jako
niemal rownorzedny problem diabetologa i kardiologa.
Zreszta byla objeta patronatem PTD i PTK.
Ale o szczegolach nieco nizej.


> > teoretycznie pomiar powinien byc wykonany
> > 120 min. po posilku, ale w praktyce przyjmuje się 90-120 min.
> > U osob zdrowych wartosc ta nie powinna przekraczac 140
> > (w krwi z palca), w zakresie 140-200 swiadczy o nieprawidlowej
> > tolerancji glukozy, a powyzej 200 o cukrzycy (lub jesli
> > juz leczona - niewyrownanej).
>
> Z tymi zaleceniami dla cukrzykow to jest roznie, co kraj to obyczaj - a u
> nas wyglada to tak:
> http://www.cukrzyca.pl/lekarze/sta_sch2.html

Czyli dokladnie tak jak napisalem.
Wartosci glikemii podaje dla krwi wlosniczkowej, a nie zylnej,
gdyz glukometrem zazwyczaj bada sie krew z palca.

Tyle diagnostyka.
A co do standardow leczenia z cytowanej strony:
Mają one juz prawie 10 lat, a najwieksze zmiany w podejsciu
do leczenia cukrzycy (t.2) to ostatnie 2 lata, a nawet ostatnie miesiace.
Ale i tak w leczeniu osob z nadwaga jako pierwsze zaleca sie leki,
ktore NIE zwiekszaja wydzielania insuliny, lub nawet je
obnizaja (czyli inhibitory glukozydaz i metformina).
Brakuje w tych schematach glitazonow, ale wowczas (rok 93)
jeszcze ich w leczeniu nie bylo.


> (...)
> > 3. Leki.
> > W ostatnich latach (a nawet miesiacach) duzo sie zmienilo
> > w zasadach leczenia cukrzycy typu 2.
> > Przede wszystkim dlatego ze w tym typie chorzy maja nadmiar wlasnej
> insuliny
> > i leczenie nie polega na jej dodatkowym wydzielaniu, ale poprawie
> > dzialania tej, ktora produkuje wlasna trzustka (jak wspomnialem - w
> > nadmiarze)
> > Nadmiar insuliny jest wlasnie odpowiedzialny za rozwoj miazdzycy,
> > nadcisnienia i innych powiklan, dlatego w poczatkowej fazie stosuje sie
> > leki, ktore wrecz obnizaja jej poziom.
>
>
> Coz, nie jestem diabetologiem - ale osobiscie nie slyszalem o lekach
> bezposrednio obnizajacych stezenie insuliny.

Otoz jednak tak:
Metformina nie zwieksza wydzielania insuliny i prawdopodobnie poprawia
jej dzialanie w watrobie.
Akarboza ZMNIEJSZA wydzielanie insuliny - zarowno podstawowe,
po posilku nawet o 70%.
Dodatkowo zmniejsza obwodowa insulinoopornosc nawet o 40%
(w tescie supresji wydzielania insuliny).
Tymi dwoma efektami tlumaczy sie odwrocenie "blednego kola"
ins.opornosc<=> hyperinsulinemia, ktore lezy u podstaw rozwoju cukrzycy
t.2.
A stad juz niedaleko do prewencji PIERWOTNEJ cukrzycy - ale o tym za
chwile..

> Faktem jest, ze w cukrzycy typu
> II insulina jest poczatkowo w nadmiarze - co wynika z naturalnej ewolucji
> choroby.

I jest to najczesciej PIERWSZY objaw cukrzycy, pojawiajacy sie nawet
kilkanascie (!) lat przed wystapieniem hiperglikemii na czczo.

> Jednak jesli sie nie myle, kazdy pacjent - jesli nie umrze
> wczesniej z innych przyczyn - doczeka sie etapu, kiedy poziom insuliny sie
> zmniejsza.

No wlasnie, a to dlatego ze cukrzyca jest nieleczona, albo ZLE leczona
- czyli wtedy gdy wlasna insulina jest wydzielana, nawet w nadmiarze,
ale insulinoopornosc powoduje jej WZGLEDNY niedobor.
Jezeli zadzialamy lekiem zwiekszajacym wydzielanie, to spowodujemy
przyspieszenie tego "blednego kola", doprowadzajac ostatecznie
do "wyczerpania" trzustki i BEZWZGLEDNEGO niedoboru insuliny.
Dlatego zaleca sie stosowanie tych lekow w ostatecznosci,
lub u osob szczuplych, z pierwotnym niedoborem insuliny.
Dobra ilustracja tego jest tzw. wtorna nieskutecznosc sulf.mocznikow,
ktore poczatkowo przelamuja ins.opornosc, ale ta zaczyna ponownie
narastac i lek traci skutecznosc. No i rownoczesnie jatrogennie
przyspieszamy rozwoj miazdzycy...

A co do wczesniejszego umierania - 70-80 chorych na cukrzyce umiera
z powodu choroby wiencowej. A za przyspieszony rozwoj miazdzycy
odpowiada glownie insulina (proinsulina - rowniez w nadmiarze) oraz
poposilkowy stres oksydacyjny w srodblonku naczyn)
> >
> > Optymalne jest stosowanie leku, ktory spowalnia wchlanianie cukrow
> > z przewodu pokarmowego - dziala w sposob przyczynowy
> i pomaga
> > organizmowi samodzielnie poradzic sobie z podwyzszona glikemia.
> > Ponadto obniza poziom insuliny zmniejszajac jej szkodliwe dzialanie
> > i obniza poziom cholesterolu.
> > Jak pokazalo niedawne badanie - moze nie tylko zahamowac rozwoj
cukrzycy,
> > ale nawet spowodowac jej cofniecie - czyli mowiac w duzym uproszczeniu
> > - "wyzdrowienie" z cukrzycy.
>
>
> Hm.... chcialbym zobaczyc to badanie. Niestety, nie spotkalem sie z takimi
> wynikami. Akarboza - chyba sztandarowy przyklad lekow o ktorych pan
> wspomnial - znana jest od dawna i prawde mowiac nie slyszalem, bo ktos od
> niej "ozdrowial".

No i wlasnie te badania to jedne ze wspomnianych nowosci.
Diabetes Prevention Programme i STOP-NIDDM.
Pierwsze opublikowane w NEJM, drugie ma sie ukazac w kwietniu w Lancecie.

DPP pokazalo ze u osob z IGT (czyli jeszcze bez cukrzycy) podawanie
metforminy lub zmiana stylu zycia pozwala uchronic pacjentow przed
rozwojem cukrzycy. Byl w tym badaniu jeszcze troglitazon, ale jak wiadomo
zostal wycofany. Ciekawe ze zmiana stylu zycia dala dwukrotnie (!) wieksza
skutecznosc w zapobieganiu cukrzycy niz metformina, ale obostrzenia byly
dosc
drastyczne, ponadto pacjenci byli pod scisla kontrola dietetykow i trenerow
(przez 4 lata!). Poniewaz inne badania pokazywaly ze pacjenci potrafia
samodzielnie zmienic styl zycia zaledwie na kilka tygodni (najwyzej
miesiecy),
dlatego w praktyce nie mozna oczekiwac az tak duzej skutecznosci tej metody.
Zarzucono temu badaniu ze bylo wykonane w 50% u rasy bialej,
a drugie 50% to mniejszosci etniczne, a najwieksza skutecznosc
wykazano u mlodych (24-44l), otylych (BMI>35) Murzynow.
No ale Amerykanie robili to badanie pod katem wlasnej populacji.

STOP-NIDDM - to drugie przelomowe badanie, z zastosowaniem akarbozy
lub placebo - rowniez na etapie IGT (tutaj 97% rasy kaukaskiej)
Podobnie wykazano istotne zmniejszenie w grupie akarbozy przejscia IGT
w cukrzyce. No i tu dochodzimy do kwestii "wyleczenia" z cukrzycy.
Otoz czesc pacjentow, ktora na poczatku badania miala IGT (jak wszyscy)
- a wiec stanu bezposrednio poprzedzajacego cukrzyce, pod koniec badania
spelniala wszystkie kryteria osoby zdrowej. W grupie placebo takiego efektu
nie bylo.
Czyli - jezeli ktos nie ma ZADNYCH zaburzen weglowodanowych to...
no to chyba jest zdrowy?
Oczywiscie, to duze uproszczenie, bo cukrzyce ma zapisana w genach.

NAJCIEKAWSZE jednak ma nastapic za kilka miesiecy,
kiedy zostana opublikowane wyniki dotyczace tzw. twardych
punktow koncowych - zawalow, a przede wszystkim zgonow.
Z "przeciekow" wiadomo, ze leczenie akarboza po prostu zmniejsza
smiertelnosc ogolna. Ma to byc przelomowe badanie w diabetologii,
gdzie po raz pierwszy udowodniono ze jakis lek p-cukrzycowy
moze przedluzac zycie.
W komentarzach porownywano go do badania 4S ze statynami.

> A tak sobie mysle, ze mowienie pacjentom o mozliwosci
> "wyleczenia" cukrzycy jest bledem w sztuce. Na stan obecny cukrzyca jest
> choroba nieuleczalna, mozna ja leczyc objawowo, ale nie przyczynowo.

W swietle powyzszych badan jednak przyczynowo.
Niestety najglebsza przyczyna lezy w genach i trwaja na razie niesmiale
proby
ich identyfikacji i modyfikacji.
Ale majac mocne dowody, byc moze za jakis czas standardem bedzie
PIERWOTNA profilaktyka cukrzycy.
Ze statynami tak wlasnie sie stalo (oczywiscie - w chorobie wiencowej)
i obecnie nikt nie kwestionuje ich skutecznosci w prewencji - zarowno
pierwotnej jak i wtornej, wiele wskazuje na to ze podobnie bedzie w
cukrzycy...


pozdrawiam wszystkich, ktorzy dotrwali do tego miejsca :o))

piotr