Dieta optymalna nie jest miażdżycorodna

Liczba wypowiedzi w tym wątku: 2

1. Data: 2006-10-02 12:47:29

Temat: Dieta optymalna nie jest miażdżycorodna
Od: "Krystyna*Opty*" <K...@a...spam> szukaj wiadomości tego autora

http://www.cmdik.pan.pl/zespoly/zfd/badania.html

---------------------------------------------------C
ytat:
Czynniki ryzyka miażdżycy u osób długotrwale odżywiających się dietą
wysokotłuszczową

Celem badań była ocena czynników ryzyka miażdżycy u osób długotrwale
odżywiających się tzw. "dietą Kwaśniewskiego". Ta niskowęglowodanowa,
wysokotłuszczowa, ketogenna dieta jest uważana za miażdżycorodną i
szkodliwą dla zdrowia - chociaż nie opublikowano żadnych badań
dotyczących jej wpływu na organizm ludzki. Grupę badaną stanowiło 30
zdrowych mieszkańców Częstochowy (17 kobiet, 13 mężczyzn, wiek 50,6ą2,9
lat), które oświadczyły, że stosują "dietę Kwaśniewskiego" od co
najmniej 1 roku (średnio przez 5,0ą0,5 lat). W surowicy osób badanych
stwierdzono podwyższony poziom kwasu beta-hydroksymasłowego (289ą44
mM/L), bardzo wysokie stężenie cholesterolu całkowitego (282ą9 mg/dL) i
cholesterolu LDL (192ą8 mg/dL), ale zarazem wysokie stężenie
cholesterolu HDL (69ą3 mg/dL) i niski poziom triglicerydów (103ą8
mg/dL) oraz glukozy (89ą1 mg/dL). Stężenia insuliny (6,5ą0,7 mU/mL),
homocysteiny (10,5ą0,6 mM/L) i białka C-reaktywnego (2,7ą0,8 mg/L).
Stężenie triglicerydów było ujemnie skorelowane z poziomem cholesterolu
HDL (r=-0,54, P=0,004), a dodatnio z poziomem insuliny (r=0,75,
P<10exp-5). Chociaż w badanej grupie cholesterol całkowity i
cholesterol HDL były wyraźnie podwyższone, to godne podkreślenia jest,
że były to jedyne zwiększone czynniki ryzyka miażdżycy w grupie
badanej. W wyniku podwyższonego cholesterolu HDL współczynnik
aterogenności (iloczyn [cholesterol całkowity]/[cholesterol HDL])
wynosił u osób badanych 4,2ą0,2, co nie wskazuje na zwiększone
zagrożenie miażdżycą. Podsumowując, omówione badania nie potwierdzają
hipotezy o miażdżycorodności "diety Kwaśniewskiego".
----------------------------------------------------
---Koniec cytatu.

Kolejny raz udowodniono, że dieta Kwaśniewskiego NIE JEST
MIAŻDŻYCORODNA.
Al oczywiście mity kojarzenia miażdżycy z tłustą dietą dalej będą
krążyć,
a Cooler dalej będzie ten fakt ignorował, używając najgłupszego
z argumentów, że "J.K. nie ma doktoratu więc jego dieta jest do bani".

Krystyna

P.S. Ciekawe jaki procent odkrywców znaczących dla ludzkości miało
doktoraty... (?) Może ktoś zna takie dane?

› Pokaż wiadomość z nagłówkami

Do góry

Zobacz także

2. Data: 2006-10-02 15:37:07

Temat: Re: Dieta optymalna nie jest miażdżycorodna
Od: " Jeff" <j...@g...pl> szukaj wiadomości tego autora

Krystyna*Opty* <K...@a...spam> napisał(a):

> http://www.cmdik.pan.pl/zespoly/zfd/badania.html
>
> ---------------------------------------------------C
ytat:
> Czynniki ryzyka miażdżycy u osób długotrwale odżywiajšcych się dietš
> wysokotłuszczowš
>
> Celem badań była ocena czynników ryzyka miażdżycy u osób długotrwale
> odżywiajšcych się tzw. "dietš Kwa�niewskiego". Ta niskowęglowodanowa,
> wysokotłuszczowa, ketogenna dieta jest uważana za miażdżycorodnš i
> szkodliwš dla zdrowia - chociaż nie opublikowano żadnych badań
> dotyczšcych jej wpływu na organizm ludzki. Grupę badanš stanowiło 30
> zdrowych mieszkańców Częstochowy (17 kobiet, 13 mężczyzn, wiek 50,6š2,9
> lat), które o�wiadczyły, że stosujš "dietę Kwa�niewskiego" od co
> najmniej 1 roku (�rednio przez 5,0š0,5 lat). W surowicy osób badanych
> stwierdzono podwyższony poziom kwasu beta-hydroksymasłowego (289š44
> mM/L), bardzo wysokie stężenie cholesterolu całkowitego (282š9 mg/dL) i
> cholesterolu LDL (192š8 mg/dL), ale zarazem wysokie stężenie
> cholesterolu HDL (69š3 mg/dL) i niski poziom triglicerydów (103š8
> mg/dL) oraz glukozy (89š1 mg/dL). Stężenia insuliny (6,5š0,7 mU/mL),
> homocysteiny (10,5š0,6 mM/L) i białka C-reaktywnego (2,7š0,8 mg/L).
> Stężenie triglicerydów było ujemnie skorelowane z poziomem cholesterolu
> HDL (r=-0,54, P=0,004), a dodatnio z poziomem insuliny (r=0,75,
> P<10exp-5). Chociaż w badanej grupie cholesterol całkowity i
> cholesterol HDL były wyra�nie podwyższone, to godne podkre�lenia
jest,
> że były to jedyne zwiększone czynniki ryzyka miażdżycy w grupie
> badanej. W wyniku podwyższonego cholesterolu HDL współczynnik
> aterogenno�ci (iloczyn [cholesterol całkowity]/[cholesterol HDL])
> wynosił u osób badanych 4,2š0,2, co nie wskazuje na zwiększone
> zagrożenie miażdżycš. Podsumowujšc, omówione badania nie potwierdzajš
> hipotezy o miażdżycorodno�ci "diety Kwa�niewskiego".
> ----------------------------------------------------
---Koniec cytatu.
>
> Kolejny raz udowodniono, że dieta Kwa�niewskiego NIE JEST
> MIAŻDŻYCORODNA.
> Al oczywi�cie mity kojarzenia miażdżycy z tłustš dietš dalej będš
> kršżyć,
> a Cooler dalej będzie ten fakt ignorował, używajšc najgłupszego
> z argumentów, że "J.K. nie ma doktoratu więc jego dieta jest do bani".

..na podstawie przytoczonych badan mozna z grubsza stwierdzic, ze :

* dieta wysokotluszczowa nie jest PRAWDOPODOBNIE miazdzycorodna dla tej malej
grupy osob ktore przebadano, a ktore mialy stosunkowo wysoki poziom HDL i dosc
niski poziom glukozy w podanym okresie czasu ...trudno jednak powiedziec co
bedzie za kilka lat, bo np. poziomy homocysteiny juz nie sa takie idealne (sic!)
( a co z tymi ktorzy na tej diecie maja poziom glukozy rzedu 120 do 140 lub
150, tak jak tu pisal Jerzy Mierzynski?)

* osoby te sa w stanie permanentnej ketozy o czym swiadczy podwyzszony poziom
kwasu beta-hydroksymaslowego. Ten keton ma odczyn silnie kwasny i jest
podwyzszony w przypadku cukrzycy typu I.

* permanentnie obnizone poziomy insuliny moga miec na dluzsza mete
niekorzystny wplyw na wiele procesow metabolicznych oraz na poziom niektorych
mieralow w organizmie takich zasadniczych jak chociazby Mg, K co moze byc
jednym z powodow wylewow, nadcisnienia i nowotworow (braki Mg ktory
stabilizuje DNA komorkowe - bialaczki) itp...

* podane powyzej dane bichemiczne sa bardzo zblizone do tych, ktore sa
charakterystyczne dla osob bedacych w stanie alkoholowej ketokwasicy.

Ponizej wklejam na ten temat publikacje, w celach czysto porownawczych:

Alcoholic Ketoacidosis
Article Last Updated: May 26, 2006
AUTHOR AND EDITOR INFORMATION

Author: Irina Robinson, MD, Fellow, Department of Internal Medicine, Division
of Endocrinology and Metabolism, University of New Mexico Health Sciences Center

Irina Robinson is a member of the following medical societies: American
Association of Clinical Endocrinologists and American College of Physicians

Coauthor(s): Sofya ; David S Schade, MD, Chief, Division of Endocrinology and
Metabolism, Department of Internal Medicine, Professor, University of New
Mexico School of Medicine and Health Sciences Center

Editors: Ghassem Pourmotabbed, MD †, Division of Endocrinology and Metabolism,
Former Associate Professor, Department of Internal Medicine, University of
Tennessee School of Medicine and Health Science Center; Francisco Talavera,
PharmD, PhD, Senior Pharmacy Editor, eMedicine; Arthur B Chausmer, MD, PhD,
FACP, FACE, FACN, CNS, Affiliate Research Professor, School of Computational
Sciences; Principal, Bioinformatics and Computational Biology Program, C/A
Informatics, LLC; Mark Cooper, MD, Head, Vascular Division, Baker Medical
Research Institute; Professor of Medicine, Monash University; George T
Griffing, MD, Professor of Medicine, Director of General Internal Medicine, St
Louis University

Author and Editor Disclosure

Synonyms and related keywords: alcoholic ketoacidosis, AKA, binge drinking,
alcohol binge, ethanol binge, alcoholic acidotic coma, metabolic acidosis,
elevated anion gap, chronic alcohol abuse, alcohol abuse, ethanol abuse,
chronic ethanol abuse, alcoholism, alcoholic, gastritis, alcoholic gastritis,
pancreatitis, alcohol withdrawal, gastrointestinal bleeding, GI bleeding,
metabolic acidosis

Background

In 1940, Dillon et al first described alcoholic ketoacidosis (AKA) as a
distinct syndrome. Metabolic acidosis with an elevated anion gap and a normal
or low glucose concentration characterize AKA. The disorder often occurs in
chronically malnourished ethanol abusers after a drinking binge that
culminates in severe vomiting with resulting dehydration, acute starvation,
and ketoacidosis. Some patients also have withdrawal symptoms, and others have
acute illnesses such as gastritis, pancreatitis, or infections.
Pathophysiology

The pathogenesis of AKA is complex. Although the general physiological factors
and mechanisms leading to AKA are understood, the precise factors have not
been fully defined. The following are the 3 main predisposing events:

* Delay and decrease in insulin and excess in glucagon secretion induced
by starvation

* Elevated ratio of the reduced form of nicotinamide adenine dinucleotide
to nicotinamide adenine dinucleotide secondary to alcohol metabolism

* Volume depletion resulting from vomiting and poor oral intake of fluids

These inciting events result in the rapid accumulation of the metabolic acids
hydroxybutyric acid and acetoacetic acid.

Metabolism of ethanol

The metabolism of alcohol itself is a probable contributor to the ketotic
state. Alcohol dehydrogenase metabolizes alcohol to acetaldehyde in the
cytoplasm of hepatocyte mitochondria. Acetaldehyde is metabolized further to
acetic acid by aldehyde dehydrogenase. Because both alcohol dehydrogenase and
aldehyde dehydrogenase require nicotinamide adenine dinucleotide as a
cofactor, nicotinamide adenine dinucleotide is consumed and the reduced form
of nicotinamide adenine dinucleotide is generated. The resulting increase in
the ratio of the reduced form of nicotinamide adenine dinucleotide to
nicotinamide adenine dinucleotide inhibits hepatic gluconeogenesis and
elevates the ratio of hydroxybutyric acid to acetoacetic acid. Acetic acid is
converted by coenzyme A to acetyl-coenzyme A, which, in turn, is used for the
conversion to adipose tissue, in the formation of ketone bodies, and in the
citric acid cycle.

Low insulin levels and increased glucagon, catecholamine, growth hormone, and
cortisol levels inhibit the hepatic metabolism of acetyl-coenzyme A by the
citric acid cycle and triglyceride synthesis, thereby further enhancing
ketogenesis. Diminished pyruvate dehydrogenase activity as a result of
decreased nicotinamide adenine dinucleotide availability and/or magnesium or
thiamine deficiency inhibits utilization of pyruvate in the citric acid cycle.

Dehydration

All patients with severe AKA are dehydrated. Several mechanisms are
responsible for dehydration, including protracted vomiting, decreased fluid
intake, and inhibition of antidiuretic hormone secretion by ethanol. Volume
depletion is a strong stimulus to the sympathetic nervous system and is
responsible for elevated cortisol and growth hormone levels. Dehydration and
volume constriction directly decrease the ability of the kidneys to excrete
ketoacids. Profound dehydration can culminate in circulatory collapse, lactic
acidosis, or both.

Fasting

Energy (caloric) restriction secondary to abdominal pain, nausea, or vomiting
usually occurs prior to the onset of AKA. Under conditions of starvation, the
liver increases production of ketones from fatty acids to supply the brain,
kidney, and other peripheral tissues with a metabolic fuel that can replace
glucose. Increased ketogenesis secondary to utilization of hepatic glycogen
stores with subsequently increased lipolysis and a decreased
insulin-to-glucagon ratio causes starvation ketosis. Triglycerides stored in
adipose tissue undergo lipolysis and are released into the circulation as free
fatty acids bound ionically to albumin. Free fatty acids are removed by the
liver, where they primarily undergo oxidation to hydroxybutyric acid and
acetoacetate and subsequently are re-esterified to triglyceride. Decreased
insulin and elevated glucagon, cortisol, catecholamine, and growth hormone
levels can all increase the rate of ketogenesis.

Ketogenesis

Increased availability of free fatty acids, which provide the major substrate
for ketone body formation, stimulates ketogenesis. Low insulin levels and
elevated glucagon, catecholamine, growth hormone, and cortisol levels provide
a hormonal milieu that inhibits hepatic metabolism of acetyl-coenzyme A via
the citric acid cycle into triglyceride synthesis and that stimulates
ketogenesis. In AKA, the increased ratio of the reduced form of nicotinamide
adenine dinucleotide to nicotinamide adenine dinucleotide increases the
proportion of beta-hydroxybutyrate relative to acetoacetate. Ketone body
clearance is decreased by 2 major mechanisms, as follows:

* The low insulin level characteristic of AKA prevents ketone body
utilization by insulin-sensitive tissues.

* Dehydration impairs excretion of ketones by the kidneys.

Elevated cortisol levels can increase fatty acid mobilization and ketogenesis.
Growth hormone can enhance precursor fatty acid release and ketogenesis during
insulin deficiency. Catecholamines, particularly epinephrine, increase fatty
acid release and enhance the rate of hepatic ketogenesis. Insulin release from
the pancreatic beta cells might be abnormally sensitive to catecholamine
inhibition. The pivotal variable appears to be a relative deficiency of
insulin. Individuals with higher insulin levels are more likely to present
with the syndrome of alcohol-induced hypoglycemia without ketoacidosis. The
major factors separating AKA from alcohol-induced hypoglycemia are dehydration
and starvation.

----------------------------------------------------
--------------------------

Ps. to tyle komentarza bardzo powierzchownego, zwlaszcza ze podobne publikacje
sa dosc dobrze znane naukowcom, ale nikt rozsadny nie wyciaga z nich wniosku
ze sa to diety optymalne, dobre do stosowania permanetnego dla kazdego
czlowieka i jednyne remedium na kazde schorzenie:)

******
Jeff

--
Wysłano z serwisu Usenet w portalu Gazeta.pl -> http://www.gazeta.pl/usenet/