Lek na choroby autoagresywne -w kontekście choroby Kawasaki?

Liczba wypowiedzi w tym wątku: 2

1. Data: 2007-05-18 22:12:52

Temat: Lek na choroby autoagresywne -w kontekście choroby Kawasaki?
Od: "Sky" <s...@o...pl> szukaj wiadomości tego autora

Poniższy artykuł z Onetu jakoś zahacza o interesujący mnie temat choroby
Kawasaki -czy mógłby ktoś skonstatować jakie mogłoby być to powiązanie lub
do kogo w Kraju możnaby się z takim pytaniem zwrócić? Zwłaszcza w temacie
zastosowania owej metody na chorych -w tym dzieciach- u nas w kraju? Bardzo
to ważne dla kogoś z moich znajomych.
Będę wdzieczny za merytoryczny odzew.

======================
Lek na choroby autoagresywne

Pochodna glukozaminy, cukru będącego ważnym składnikiem chrząstki stawowej,
powszechnie dostępnego w postaci suplementów, może hamować rozwój dwóch
chorób o podłożu autoagresywnym, tj. stwardnienia rozsianego i cukrzycy typu
I - wynika z najnowszych amerykańskich badań. Informację na ten temat
zamieszcza pismo "Journal of Biological Chemistry".
Choroby autoagrsywne (autoimmunologiczne) rozwijają się, gdy w organizmie
dochodzi do nieprawidłowego ataku układu odporności na jakąś tkankę, np. na
produkujące insulinę komórki beta trzustki - w przypadku cukrzycy typu I czy
osłonkę mielinową włókien nerwowych mózgu i rdzenia - w przypadku
stwardnienia rozsianego (SM). Za tę omyłkową agresję odpowiadają
nieprawidłowe komórki odporności o nazwie limfocyty T, które rozpoznają
komórki własnego organizmu jako obce.

Teraz naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine w doświadczeniach na
myszach zaobserwowali, że pochodna glukozaminy, tzw. N-acetyloglukozamina -
GlcNAc, hamuje wzrost i działanie autoagresywnych limfocytów T. Jak tłumaczą
badacze, białka powierzchniowe wszystkich komórek, również limfocytów T, są
zmodyfikowane przez dołączone do nich rozmaite cukry - o różnej budowie i
długości cząsteczki. Z ostatnich badań wynika natomiast, że zmiany
zachodzące w tych cukrach przyczyniają się do wzrostu aktywności limfocytów
T i ich autoagresji.

Badając myszy cierpiące na cukrzycę typu I lub schorzenie będące
odpowiednikiem SM naukowcy z Irvine zaobserwowali, że N-acetyloglukozamina
normalizuje aktywność limfocytów T poprzez wpływ na cukry przyłączone do
białek powierzchniowych. W ten sposób związek ten zapobiegał paraliżowi u
gryzoni z SM oraz skokom w poziomie glukozy u myszy z cukrzycą.

Zdaniem autorów najnowszej pracy, odkrycie to wskazuje na możliwość
zastosowania N-acetyloglukozaminy w prewencji lub leczeniu chorób
autoagresywnych u ludzi. Stanowi też potwierdzenie wcześniejszych doniesień
na ten temat. Wcześniej z użyciem GlcNAc udało się m.in. poprawić stan
zdrowia 8 z 12 badanych dzieci cierpiących na trudne w leczeniu przewlekłe
zapalenie jelit o podłożu autoimmunologicznym. Nie odnotowano przy tym
żadnych poważnych skutków ubocznych tej terapii.

Naukowcy podkreślają jednak, że zanim GlcNAc będzie można wprowadzić do
leczenia schorzeń autoimmunologicznych potrzebne będą dalsze badania.

N-acetyloglukozamina jest składnikiem różnych suplementów oraz leków
stosowanych w terapii osób z chorobami stawów. Hamuje bowiem enzym
rozkładający chrząstkę stawową.

http://wiadomosci.onet.pl/1537165,16,1,0,120,686,ite
m.html

› Pokaż wiadomość z nagłówkami

Do góry

Zobacz także

2. Data: 2007-05-22 00:00:27

Temat: rola genów w chorobach autoagresywnych -w kontekście choroby Kawasaki?
Od: "Sky" <s...@o...pl> szukaj wiadomości tego autora

Dlaczego liczba kopii genów jest ważna?

Osoby, które mają mniej niż dwie kopie genu FCGR3B, są bardziej narażone na
zachorowanie na choroby autoimmunolgiczne, między innymi toczeń, zapalenie
wielonaczyniowe czy ziarniniak Wegenera - donoszą naukowcy z Wielkiej
Brytanii na łamach pisma "Nature Genetics".
Badacze dostarczają coraz więcej dowodów na to, że nie tylko mutacje genów,
ale także różnice w liczbie ich kopii wpływają na podatność różnych ludzi na
choroby.

Wcześniejsze badania wykazały, że różnice w liczbie kopii genu FCGR3B, który
koduje białko receptora znajdującego się na powierzchni komórek, są związane
z protekcyjnym działaniem układu immunologicznego i podatnością na zapalenie
kłębuszkowe nerek.

Timothy Aitman z Imperial College w Londynie wraz z zespołem odkrył w swoich
najnowszych badaniach, że różnice w liczbie kopii FCGR3B wpływają na
podatność na wiele różnych chorób autoagresywnych, między innymi toczeń,
zapalenie wielonaczyniowe i ziarniak Wegenera.

Naukowcy zaobserwowali też, że mała grupa ludzi, którzy w ogóle nie mają
FCGR3B, ma bardzo mocno podwyższone ryzyko zachorowania na choroby
autoimmunologiczne.

Autorzy pracy podkreślają, że ich odkrycie jest jednym z pierwszych, które
dowodzi, jak naturalnie występująca różnorodność w liczbie kopii genu może
wpływać na podatność ludzi na choroby.

http://wiadomosci.onet.pl/1539482,16,1,0,120,686,ite
m.html