Użytkownik Cien <c...@p...onet.pl> w wiadomooci do grup dyskusyjnych
napisał:B6C3477F.225F%c...@p...onet.pl...
> in article 97k1bv$cdp$...@n...tpi.pl, Leszek Serdyn´ski at
> l...@p...wp.pl wrote on 2/28/01 6:17 AM:
>
> OK, OK mialem juz nie odpisywac na te posty pelne pseudonaukowych podstaw.
> Jednak, kiedy ich autor zwraca sie do laika, nieudolnie i niewlasciwie
> wyjasniajac podstawowe pojecia biochemii i fizjologii czlowieka, jakos nie
> moge przejsc obojetnie.

To tylko Blue moze stwierdzic, czy zrobilem to niewlasciwie.
Napisales wlasciwie to samo co ja , tylko dla doktorantów medycyny.
Ponadto róznimy sie calkowicie tylko w jednym pogladzie.
Ty uwazasz, ze wszystkie mechanizmy organizmu nastawione sa na maksymalne
wykorzystanie glukozy i ze doskonale sobie z tym radza niezaleznie od podazy.
Wszelkie zaburzenia wiazesz z podaza tluszczu.
Ja natomiast uwazam, ze w swojej historii czlowiek nie mial nigdy ( pomijajac
tu nic nie znaczace ostatnie 10000 lat) do czynienia z duza podaza
weglowodanów, wiec z duzymi ilosciami glukozy radzi sobie slabo. Mial za to do
czynienia z duzymi ilosciami tluszczy i radzi tu sobie bardzo dobrze.
Za to przenigdy nie mial do czynienia z jednoczesna podaza duzych ilosci
weglowodanów i tluszczy jak w Mc Donalds. i tu radzi sobie najgorzej.

>

>
> Cukrzyca typu II jest choroba zlozona i jej dwie podstawowe przyczyny moga
> miec bardzo rozne nasilenie u roznych pacjentow.
> Na cukrzyce typu II choruja najczesciej ludzie, ktorych predyspozycje
> genetyczne sprawiaja,

A moze slodza lyzeczke cukru wiecej.

ze ich tkanki, miesniowa i tluszczowa sa mniej
> wrazliwe na insuline niz tkanki wiekszosci populacji.

Czy mozesz wykluczyc, ze to nie glikacja wewnatrz komórki powoduje
zmniejszenie aktywnej odpowiedzi GluT4 na insuline.


W innym moim poscie
> wyjasnilem jak mogla przebiegac ewolucyjna selekcja takich ludzi. Samo
> obnizenie wrazliwosci komorek miesniowych i tluszczowych, o ile nie jest
> patologicznie znaczne nie ma zadnych ujemnych nastepstw zdrowowtnych. Na
> cukrzyce typu II choruja najczesciej ludzie w wieku powyzej 40 lat, otyli i
> malo aktywni fizycznie.

Czyli wiek pow. 40 lat, otylosc i mala aktywnosc fizyczna to sa nastepstwa
ewolucji w okresie zlodowacen?


Tak sie sklada, ze wrazliwosc komorek miesni i
> tkanki tluszczowej na dzialanie insuliny zmniejsza sie z wiekiem.

A z wiekiem zwieksza sie ilosc agregatów Maillarda, czyli AEG.

Moze podasz jakies inne wytlumaczenie zaleznosci wrazliwosci na insuline od
wieku.

Dodatkowo,
> otylosc powoduje poglebienie tego procesu.

Otylosc swiadczy o dlugotrwalym "naduzywaniu" weglowodanów, co tez wiaze sie z
glikacja.


> Wlasnie z powodu obnizenia wrazliwosci komorek na dzialanie insuliny nie
> jest ona efektywnie usuwana z krwi

Sugerujesz, ze spadek aktywnosci GluT4 jakims mechanizmem metabolicznym jest
przenoszony na zwiekszone wydalanie insuliny z ustroju?
A moze to po prostu insulina jest szkodliwa dla organizmu w wyzszych
stezeniach i dlatego jest intensywnie usuwana.


i nastepuje dlugotrwale pobudzenie
> komorek trzustki wydzielajacych insuline (wysepki beta). Takie dlugotrale
> pobudzenie prowadzi do zmniejszenia wrazliwosci tych komorek i w
> konsekwencji zmniejszenie wydzielania insuliny.
> Tak wiec, dwiema glownymi przyczynami sa cukrzycy typu II sa
> A. zmniejszenie wrazliwosci komorek miesni i tkanki tluszczowej na sygnal
> insulinowy pobudzajacy je do pobierania glukozy
> B. zmniejszenie wydzielania insuliny przez trzustke

Sam w powyzszym opisie podales nastepstwo B od A, a sugerujesz w
podsumowaniu, ze wystepuja jako odrebne przyczyny. ???

>
> Te dwie podstawowe przyczyny moga wystepowac w roznym nasileniu z przewaga
> jednej badz drugiej i obecnie uwaza sie ze maja swoje podloze genetyczne.

Modna ta genetyka ostatnio. Widocznie firmy zajmujace sie genetyka utworzyly
duze lobby i szykuja jeszcze wiekszy "skok na kase" podatnika.
Teraz wszystko jest juz niewazne. Liczy sie genetyka.


> Aczkolwiek poziom glukozy we krwi jest w tym przypadku niezalezny od poziomu
> insuliny to przy duzym jej niedoborze podanie insuliny ma pozytywny wplyw na
> metabolizm, bo jej dzialanie nie ogranicza sie jedynie do regulacji poziomu
> glukozy we krwi.

Pewnie. Insulina pobudza takze mnozenie sie komórek, w tym nowotworowych
takze. Fajnie jest dla onkologa, jak takie pobudzanie spowoduje szybsze
namnazanie niz organizm potrafi je zniszczyc. Mozna wtedy leczyc i leczyc i
cieszyc sie jak pacjent dlugo zyje. Kasa plynie wtedy regularnie.
"Biochemia Harpera" wyd III rok 1995 str. 682 "wplyw na podzialy komórkowe"

>
>
> No dobra teraz do tych receptorow, zrobiles tu niezly smietnik Panie Leszku
> :).

Uproscilem tylko. Opieralem sie na art. "Jak komórki wchlaniaja glukoze"
Gustawa E. Lienharda, Jana W. Slot, Davida E. Jamesa i Mika M. Muecklera z
roku 1992. Autorzy sa naukowcami zajmujacymi sie regulacja transportu glukozy
przez insuline, a dwaj ostatni pracuja w Washington University School of
Medicine i byli pierwszymi, którzy sklonowali komplementarny DNA kodujacy
przenosnik glukozy GluT4.

>

>
> Glukoza jest wyjatkowo cennym skladnikiem pozywienia czlowieka. Dlatego
> nasze mechanizmy trawienne zostaly tak skonstruowane, ze praktycznie
> wszystkie dostepne czlowiekowi polimery glukozy zostaja w jelicie strawione,
> a glukoza jest przez jelito wchlaniana w sposob aktywny i praktycznie cala
> podana w pozywieniu znajdzduje sie po krotszym badz dluzszym czasie we krwi.

W pelni zgadzam sie z tym stwierdzeniem.
Nalezy tylko wyciagnac wniosek, ze czlowiek rozwijal sie w warunkach niedoboru
glukozy i dlatego rozwinal tak sprawny mechanizm jej pozyskiwania.

> Nastepnie nastepuje juz bardzo dokladna regulacja dystrybucji glukozy do
> poszczegolnych tkanek. Jedne moga wchlonac kazda dowolna ilosc, a szybkosc
> tego wchlaniania zalezy wlasnie od ilosci i jakosci przenosnikow. Inne
> tkanki takie jak miesnie i tkanka tluszczowa maja limitowany dostep do
> glukozy i jej pobieranie jest w nich scisle regulowane.

Mozna by napisac:
Wola korzystac z innych zródel energii i scisle limituja dostep glukozy do
swego wnetrza. Niby to samo, a co innego.

>
, kwasy tluszczowe nie sa transportowane poprzez bariere
> krew/mozg

"W mózgu w ciagu tygodnia nastepuje wymiana okolo 20 % kwasów tluszczowych"
To jak nastepuje ta wymiana???? Zródlo- "Biochemia kregowców"str. 793 wyd.
1998.

> GLUT5 znajduje sie w jelicie i jest doskonale poznany.

Moze masz swiezsze dane, ale jakie to ma znaczenie dla cukrzycy typu II ?

>

>>Komórka "nie chce" zbyt duzTo glukozy, bo nie jest jej to potrzebne
> > do normalnego funkcjonowania, a mozTe byc´ groz´ne ze wzgleodu na
glikacjeo.
>
> Nie ze wzgledu na glikacje.

Jestes pewien? Na jakiej podstawie?

misenie maja zapewniony ciagly naplyw glukozy
> porzez ograniczona ilosc przenosnikow GLUT5.

Niewielki doplyw do innych celów niz pozyskiwanie energii.

Problem polega na tym, ze nasz
> organizm nie jest w stanie zgromadzic duzej ilosci glukozy w materiale
> zapasowym,

Fajnie bysmy wtedy wazyli. Pewnie z piec razy tyle. :-))))


jej nadmiar przeksztalcany jest w tluszcze. Zgromadzony w
> watrobie glikogen jest zrodlem uzupelnienia stalego poziomu glukozy we krwi,
> ktra jest glownym zrodlem energii dla mozgu, a jedynym dla czerwonych
> krwinek. Glukoza zmagazynowana w glikogenie miesniowym nie moze byc
> uwolniona z powrotem do krwi, sluzy ona jako szybko dostepne zrodlo energii
> dla miesni.
> Aktywnosc przenoszenia glukozy z krwi do komorek miesni i tkanki tluszczowej
> przez GLUT4 jest stymulowana zwiekszonym poziomem insuliny.

Czyli czynnikiem zewnetrznym w stosunku do komórki. Niezaleznym od strat
energetycznych jakie komórka poniosla, bo uzyje lepszego zródla energii na ich
uzupelnienie. Glukoza jej nie interesuje.

I tak jak Leszek
> napisal powyzej przenosniki te aktywuja transport glukozy poprzez
> przemieszczanie sie z wnetrza komorki do blony komorkowej.
> Dodatkowwym mechanizmem aktywacji GLUT4 w miesniach jest praca miesni, im
> wieksza aktywnosc fizyczna tym wieksza szybkosc przenoszenia glukozy do
> komorek miesniowych.

I co tu juz organizm nie musi oszczedzac cennej glukozy. Zachlanna komórka
wyssie resztki z krwi, a mózg zostanie bez paliwa.
Cos niezbyt logiczny ten mechanizm.

Podobnie wydzielanie adrenaliny, zwieksza poziom
> glukozy we krwi,

To rozumiem. Niedotlenienie, trzeba przejsc na glikolize beztlenowa, tylko te
zakwasy. :-(

aktywnosc miesni i transport glukozy do komorek.

Adrenalina dziala bezposrednio? , czy stymuluje wydzielanie insuliny?
Opracowano moze mechanizm stymulowania GluT4 przez adrenaline?


> >
> > W cukrzycy typu II na którao zapewne choruje Twoja mama wyleczenie mozTe
byc´
> > ca?kowite.
>
>
> Napisalem w poscie "Dieta optymalna (tluszczowa) o sprawdzonej metodzie
> dietetycznego prowadzenia chorych na symdrom metaboliczny, ktorego
> integralna czescia jest cukrzyca typu II. Jezeli znajde troche czasu, to
> porownam DO Kwasniewskiego z DO Riccardi i Rivellese. Jakby nie bylo ta
> druga ma jakies sensowne podstawy naukowe, jest doswiadczalnie sprawdzona i

Jakby nie bylo ta druga jest stosowana w kilkunastu przychodniach przez
lekarzy z dobrym skutkiem, a na podstawy biochemiczne tez nie narzeka.

Pozdrawiam
Leszek