Użytkownik "Rukasu" <r...@a...net> napisał w wiadomości
news:bn2ldu$1pfu$1@foka1.acn.pl...
> Użytkownik "Leszek Serdyński" <l...@p...onet.pl> napisał w
wiadomości
> news:bn1nmr$mv2$1@absinth.dialog.net.pl...
>
> > Okazało się, że insulina zwiększała odkładanie się tych związków (w
> > domyśle: glukozy, przypis Rukasu)
w ścianie tętnic o ponad 73%.
>
> Też mi nowina! :-DDD
>
> > Równocześnie w ścianie tętnic wzrastała zawartość trójglicerydów
> > zawierających węgiel radioaktywny z octanu, lub glukozy - już po
godzinie
> > od podania tych substratów.
>
> To chyba możliwe, ale wskazuje raczej na wcześniejsze niedożywienie
> szczurów. Istotne jest także JAK BARDZO wzrastała. :-(

To nie jest istotne. Istotny jest mechanizm. Glukoza lub octan po godzinie
od podania zamienione są w tłuszcze i osadzone w ściankach naczyń
krwionośnych. Mogą to być małe ilości. Miażdżyca rozwija się latami.

>
> > Doświadczenie wykazało, że trójglicerydy gromadzące się w ścianie tętnic
> > w miażdżycy i cukrzycy pochodzą z ich syntezy na miejscu z glukozy lub
> > octanu, a nie są odkładane, czy pobierane z krwi, jak się powszechnie
> > przyjmuje.
>
> Nie za bardzo rozumiem i nie widze żadnego związku z przeprowadzonym
> doświadczeniem.

Jeżeli wstrzykiwano znakowaną izotopowo glukozę, a znajdowano te izotopy w
trójglicerydach w ściankach naczyń krwionośnych, to nie widzisz związku?

>
> > Surowcem do wytwarzania cholesterolu są trójglicerydy, wytwarzane
głównie
> > z głukozy.
>
> W przypadku diety beztłuszczowej: nie ma innego wyjścia.

Skąd wiesz co szczury jadły? Glukozę wstrzykiwano.

>
> > Następnie podawano różnymi drogami cholesterol znakowany radioaktywnym
> > węglem sam, a następnie wraz z insuliną.
>
> No to zaraz: organizm już nie musi się "przebudować", aby "trawić"
tłuszcze?

A kto Ci takich głupot nagadał? Może chcesz ściemniać? Może nie rozróżniasz
pojęć "trawić" i "metabolizować"? Zresztą Twoje pytanie nie ma żadnego
związku z poprzednim zdaniem.

>
> Przede wszystkim ponownie nie wiem, czym i w jaki sposób szczury były
> karmione wcześniej. A także - chociażby - jak duże ilości
> glukozy/cholesterolu podawano.

Sięgnij do źródeł.

>
> > W doświadczeniu wykazano, że insulina wzmaga syntezę cholesterolu w
> > ścianie tętnic, a nie zwiększa odkładania się cholesterolu zawartego w
> > surowicy krwi w tkance tętnic.
>
> A ja dalej nie rozumiem skąd ten wniosek. Cholesterol jest syntezowany
> niemalże w całości w wątrobie,

Masz błędne poglądy
"Biochemia Harpera":
str. 314 "Jest on (cholesterol) syntetyzowany w wielu tkankach z Acetylo-CoA
i ostatecznie wydalany z organizmu z żółcią...."
"Jest typowym produktem metabolizmu zwierzęcego........"

a więc wniosek jest taki że albo wzrost był
> naprawdę bardzo niewielki, albo wszystko przeszło jednak przez wątrobę.

Przeczytaj sobie jeszcze raz całość.
Glukoza podana do krwi zamieniała się w lipidy i cholesterol w ściankach
tętnic.
Cholesterol podany do krwi, a także pokarmowo nie był znajdowany w ściankach
tętnic.

A w
> takim wypadku chodzi jednak o odkładanie się cholesterolu z krwi.

Wniosek jest taki, że jednak nie z krwi.

Osobiście
> bardziej prawdopodobna wydaje mi się pierwsza wersja - tak więc cały
artykuł
> to ściema. :-/

Ja widzę, że Ty próbujesz ściemniać.
Polecam jeszcze do przeczytania artykuł lek. med. Józefa Kobosa:
http://zywienie.host.sk/artykuly/miazdzyca.php

Zwróć uwagę na zdania:
"Lipidem, który odkłada się w ogniskach miażdżycowych, jest cholesterol, a
ściślej jego estry. W ostatnich latach zaobserwowano, że estry te są
wytwarzane miejscowo przez s.m.c., a nie pochodzą z pożywienia i nie
przedostają się wtórnie do ściany naczynia."

"Początkowo uważano, że podwyższony poziom cholesterolu we krwi prowadzi do
zmian miażdżycowych. Obecnie sądzi się, iż cholesterol nie jest właściwym
bodźcem miażdżycotwórczym i sam nie wyzwala zmian w tkance łącznej tętnic."

"W ten sposób wykazano eksperymentalnie, że nie wysoka podaż cholesterolu w
diecie, lecz inne czynniki prowadzą do miażdżycy."

"Udowodniono w ten sposób, że związki lipidowe, odkładające się w ścianach
tętnic w przebiegu miażdżycy, wytwarzane są na miejscu, a nie pochodzą z
diety, jak uważano dawniej."

Teraz autor jest już "dr hab. n. med. Józef Kobos"
http://www.oil.lodz.pl/oil/k_wspolpracy.jsp

Artykuł pochodzi z maja 1983 roku. Już wtedy wiedziano, co cytuję powyżej.
Na tej wiedzy nie dało się jednak zarobić. Zbudowano więc kłamliwą teorię,
że to poziom cholesterolu we krwi powoduje miażdżycę. Zaczęto więc
produkować leki na obniżenie poziomu cholesterolu i sprzedawać je za
miliardy dolarów. Co takie leki mogą zrobić przebadała WHO, a nadmienił o
tym lek. med. Wojciech Przybyś z katedry Tatonia w artykule:
http://zywienie.host.sk/artykuly/hipercholesterolemi
a.php

"Światowa Organizacja Zdrowia przeprowadziła 5,3-letnie badania, stosując
lek hipolipemizujący klofibrat (Clofibrat) u 10.260 zdrowych mężczyzn, u
których jedynym odstępstwem od normy była hipercholesterolemia (13). Wyniki
badań byty zaskakujące: umieralność ogólna w grupie leczonej była 1,47 razy
większa (128 osób vs 87) w stosunku do grupy kontrolnej (nie leczonej
klofibratem), umieralność z przyczyn pozanaczyniowo-sercowych była 1,76 razy
większa (p < 0,01), umieralność z powodu raka była odpowiednio 1,68 razy
większa (42 vs 25; p < 0,05). Odstawiano więc lek i kontynuowano obserwację
obu grup. W trakcie kolejnych 8 lat wskaźniki umieralności zrównały się w
obu grupach, co potwierdziło związek przyczynowo-skutkowy. Przyczyny
powyższej zagadki do chwili obecnej nie są ostatecznie wyjaśniona Część
badaczy uważa, że przyczyną obserwowanego zjawiska jest specyficzne
działanie klofibratu, niezależne od działania hipolipemizującego. Inni
badacze twierdzą natomiast, że długotrwałe, sztuczne zmniejszanie stężenia
cholesterolu we krwi prowadzi do zubożenia błon komórkowych w wolny
cholesterol i zaburza ich biologiczne funkcje."

Pozdrawiam
Leszek