Użytkownik "Leszek Serdyński" <l...@p...onet.pl> napisał w wiadomości
news:bn4e2u$9p7$1@absinth.dialog.net.pl...

>> To chyba możliwe, ale wskazuje raczej na wcześniejsze niedożywienie
>> szczurów. Istotne jest także JAK BARDZO wzrastała. :-(
>
> To nie jest istotne. Istotny jest mechanizm. Glukoza lub octan po
> godzinie od podania zamienione są w tłuszcze i osadzone w ściankach
> naczyń krwionośnych. Mogą to być małe ilości. Miażdżyca rozwija się
> latami.

Jak bardzo wzrastała ma znaczenie, bowiem np. po dwóch godzinach mogło jej
już W OGÓLE nie być. Trawienie nie trwa jednej godziny "i już"!

Przecież po posiłku ilość glukozy (czy innych substancji) we krwi ZAWSZE
wzrasta - ale na krótko - i jakoś nikogo to nie przeraża!

> > > Doświadczenie wykazało, że trójglicerydy gromadzące się w ścianie
tętnic
> > > w miażdżycy i cukrzycy pochodzą z ich syntezy na miejscu z glukozy lub
> > > octanu, a nie są odkładane, czy pobierane z krwi, jak się powszechnie
> > > przyjmuje.
> >
> > Nie za bardzo rozumiem i nie widze żadnego związku z przeprowadzonym
> > doświadczeniem.
>
> Jeżeli wstrzykiwano znakowaną izotopowo glukozę, a znajdowano te izotopy
> w trójglicerydach w ściankach naczyń krwionośnych, to nie widzisz
> związku?

Zaraz, zaraz, a skąd wiesz że ta glukoza przeszła w tłuszcz? Przecież może
występować w postaci glukozy właśnie, lub ew. glikogenu (duża ilość insuliny
powinna prowadzić właśnie do tego że tkanki "magazynują" glukozę)!

Na dodatek na jakiej podstawie stwierdzasz, że np. większa część
trójglicerydów/cholesterolu nie pochodzi z wątroby/z pokarmu? W takim
wypadku jedynie "wykończenie" zachodziłoby z wykorzystaniem pochodnych
glukozy!

> Skąd wiesz co szczury jadły? Glukozę wstrzykiwano.

Nie wiem co jadły i to mnie właśni martwi. :-|

>> No to zaraz: organizm już nie musi się "przebudować", aby "trawić"
>> tłuszcze?
>
> A kto Ci takich głupot nagadał? Może chcesz ściemniać?

Takich "głupot" nagadali mi optymalni, cytując przy tym kilka razy
Kwaśniwskiego. Jeśli twierdzisz że to tylko ściema, to nie ma sprawy:
następnym razem jak wspomną, powołam się na Ciebie. ;->

> Sięgnij do źródeł.

Spróbuję. Choć przyznam iż wolałbym prostszą metodę niż wyszukiwanie w
bibliotece publikacji sprzed całych dekad - np. jakiś link. ;-)

>> A ja dalej nie rozumiem skąd ten wniosek. Cholesterol jest syntezowany
>> niemalże w całości w wątrobie,
>
> Masz błędne poglądy "Biochemia Harpera":
> str. 314 "Jest on (cholesterol) syntetyzowany w wielu tkankach z
> Acetylo-CoA i ostatecznie wydalany z organizmu z żółcią...."
> "Jest typowym produktem metabolizmu zwierzęcego........"

A gdzie tu jest napisane że nie jest syntezowany "niemalże w całości" w
wątrobie? :-o

Wątroba Twoim zdaniem nie ma tkanek, czy też może większość zwierząt nie ma
Twoim zdaniem wątroby? :-ooo

> Cholesterol podany do krwi, a także pokarmowo nie był znajdowany w
> ściankach tętnic.

Jeśli zwierzę było dobrze odżywione, a cholesterolu nie było za dużo, to
szczur wydalił go zapewne z żółcią. Po prostu miał już wystarczająco dużo
cholesterolu i jego "składowych", aby nie potrzebować większej jego ilości
(i jeszcze raz marnować energię na jego przetwarzanie), zaś był w stanie
wytworzyć odpowiednią ilość żółci aby się go całego pozbyć. Na dodatek
cholesterol i tłuszcze "trawione" są dopiero w wątrobie i dużo więcej czasu
zajmuje im dotarcie do krwii niż glukozie - godzina to niekoniecznie
wystarczający czas aby móc zaobserwować cholesterol w tętnicy!

> "Lipidem, który odkłada się w ogniskach miażdżycowych, jest cholesterol,
> a ściślej jego estry. W ostatnich latach zaobserwowano, że estry te są
> wytwarzane miejscowo przez s.m.c., a nie pochodzą z pożywienia i nie
> przedostają się wtórnie do ściany naczynia."

Musiałbym zobaczyć kto to wykazał i w jaki sposób. Sam chyba też zgodzisz
się z faktem iż WSZYSTKO co się dzieje w organizmie pochodzi jednak -
bardziej lub mniej bezpośrednio - z pożywienia? :-|

> "Początkowo uważano, że podwyższony poziom cholesterolu we krwi prowadzi
> do zmian miażdżycowych. Obecnie sądzi się, iż cholesterol nie jest
> właściwym bodźcem miażdżycotwórczym i sam nie wyzwala zmian w tkance
> łącznej tętnic."

Zapomniałeś docytować: "Obserwacje te zostały potwierdzone podczas badań na
zwierzętach o najbardziej do ludzkiego zbliżonym metabolizmie i podobnej
budowie tętnic (małpy, świnie), gdzie zmiany miażdżycowe pojawiały się dużo
częściej w przypadkach, w których stwierdzono w osoczu znacznie podwyższony
poziom lipidów o małej gęstości."

...czyli nie "cholesterol po prostu", a cholesterol-LDL. ;-)

> "W ten sposób wykazano eksperymentalnie, że nie wysoka podaż cholesterolu
> w diecie, lecz inne czynniki prowadzą do miażdżycy."

Ale wcześniej: "Udowodniono, że cholesterol pochodzący z diety stanowi
zaledwie 1/4 do 1/3 całkowitej ilości cholesterolu w osoczu, pozostałe 3/4
do 2/3 wytwarza ustrój w zależności od potrzeb."

Czyli jedyne co wiadomo, to że w normalnej sytuacji organizm nie potrzebuje
za dużo cholesterolu z żywności, bo już go ma. Jeśli natomiast dieta jest
bardzo bogata w cholesterol, to całkiem możliwe jest że cholesterol z
żywności przekroczy te 1/4-1/3 - organizm przestaje syntezować cholesterol
gdy ma go dużo, a na dodatek w takiej sytuacji organizm może nie nadążyć z
wydalaniem.

Zwracam też uwagę na słówko: "potrzeb", które wskazuje iż w ogóle z
cholesterolem problemów przy takiej diecie być nie powinno!

> "Udowodniono w ten sposób, że związki lipidowe, odkładające się w
> ścianach tętnic w przebiegu miażdżycy, wytwarzane są na miejscu, a nie
> pochodzą z diety, jak uważano dawniej."

A zdanie wcześniej: "W tętnicach prawidłowych 5-10% tych związków ulega
przemianie do estrów cholesterolu w s.m.c. W naczyniach zmienionych
miażdżycowo aż 60% tych związków ulega estryfikacji."

I to jest cały ten "dowód". Przyznam że ja nie dostrzegam zależności!

No bo skąd niby wziął się w tej tętnicy CHOLESTEROL, który następnie
zamieniany jest we własne estry?

To przecież całkiem logiczne że cholesterol-LDL jest w końcu zamieniany w
estry cholesterolu - w ten m.in. sposób (AFAIK) powstaje płytka miażdżycowa!

> Na tej wiedzy nie dało się jednak zarobić. Zbudowano więc kłamliwą
> teorię, (...)

Hm... Pod wskazanym linkiem nie znajdowała się żadna taka wypowiedź. Zaś
samo stwierdzenie pozostaje wyłącznie pejoratywną opinią tak długo, jak nie
wiadomo co to za "ta wiedza". :-(

> Część badaczy uważa, że przyczyną obserwowanego zjawiska jest specyficzne
> działanie klofibratu, niezależne od działania hipolipemizującego. Inni
> badacze twierdzą natomiast, że długotrwałe, sztuczne zmniejszanie
> stężenia cholesterolu we krwi prowadzi do zubożenia błon komórkowych w
> wolny cholesterol i zaburza ich biologiczne funkcje."

Cóż, chwali się przynajmniej autorowi iż podał te "pierwsze" wyjaśnienie. W
ten sposób sam możesz się przekonać iż owi "inni" badacze opierają się
wyłącznie na spekulacjach. :-(

--
Pozdrawiam
Rukasu