Path: news-archive.icm.edu.pl!news.rmf.pl!agh.edu.pl!news.agh.edu.pl!news.onet.pl!new
sgate.onet.pl!niusy.onet.pl
From: "vonBraun" <i...@s...pl>
Newsgroups: pl.sci.psychologia
Subject: Re: Dziwne(?) zjawisko.
Date: 1 Apr 2004 09:52:52 +0200
Organization: Onet.pl SA
Lines: 87
Message-ID: <2...@n...onet.pl>
References: <c4e296$mi4$1@nemesis.news.tpi.pl>
NNTP-Posting-Host: newsgate.onet.pl
Mime-Version: 1.0
Content-Type: text/plain; charset="iso-8859-2"
Content-Transfer-Encoding: 8bit
X-Trace: newsgate.test.onet.pl 1080805972 4921 213.180.130.18 (1 Apr 2004 07:52:52
GMT)
X-Complaints-To: a...@o...pl
NNTP-Posting-Date: 1 Apr 2004 07:52:52 GMT
Content-Disposition: inline
X-Mailer: http://niusy.onet.pl
X-Forwarded-For: 153.19.68.214, 192.168.243.43
X-User-Agent: Mozilla/4.0 (compatible; MSIE 6.0; Windows NT 5.0; .NET CLR 1.1.4322)
Xref: news-archive.icm.edu.pl pl.sci.psychologia:263526
Ukryj nagłówki
Slawek [am-pm]
> Zatem co jest z tą otoczką mielinową? Faktycznie wpływa
> ona na bezpośrednie funkcjonowanie neuronów czy może
> ma jakiś związek z zastopowaniem "mieszania synaptycznego"?
> A może chodzi o coś innego? Liczę na Twoją (choćby najkrótszą)
> fachową wypowiedź.
>
> --
> Sławek
Według tego co wiem i rozumiem, dzięki powyższej "otoczce", możliwe
jest efektywniejsze przekazywanie impulsu nerwowego wzdłuż
błony komórkowej aksonu.
Według tego z kolei co wiem "na wiarę" (nie sprawdzałem mechanizmu
czyli dlaczego ma się tak dziać -
zresztą nie jestem dobry z biochemii) dzięki
odizolowaniu aksonu osłonką mielinową
następuje drastyczne (10 do 100 razy) przyśpieszenie przejścia
impulsu po błonie komórkowej wzdłuż tegoż aksonu.
Bez niej jest to możliwe
ale powoli przez co nieefektywnie.
Nawiasem pisząc, tempo przekazywania impulsów
przez system nerwowy, które można z kolei badać
przy pomocy potencjałów wywołanych koreluje
z inteligencją ogólną (u osób zdrowych of korz).
Zauważmy też, że utrata osłonek mielinowych w mózgu
która ma miejsce w niektórych chorobach zwyrodnieniowych
(jak choćby w mózgowej postaci SM) doprowadza do deficytu
funkcji poznawczych
często określanego jako spowolnienie przetwarzania
informacji, a dopiero w miarę rozwoju choroby
pojawiają się zmiany jakościowe, którym towarzyszy atrofia
widoczna zwłaszcza tam gdzie pokrytych otoczką mielinową
włókien jest szczególnie dużo (np. w ciele modzelowatym).
Neurony nie używane są stopniowo eliminowane z sieci
neuronalnej, może to oznaczać, że choć sieć działa
poprawnie w zakresie materiału wyuczonego,
i ma zapewne w ramach istniejącej puli neuronów
jakieś możliwości przeorganizowania się,
jednak można się zastanawiać, czy brak
możliwości uzupełnienia puli neuronów w sieci
o nowe (dotąd "ciche" i niewykorzystywane)
nie ogranicza jakoś
możliwości uczenia się rzeczy nowych.
(jeśli znasz się na sieciech może jakoś
to rozwiniesz)
U ludzi powstają nowe neurony w tylnej części
hipokampa zwanej zakrętem zębatym
(gyrus dentatus) - i to u ludzi starszych (ok 60l.)
- innych nie badano.
U zwierząt udowodniono powstawanie nowych
neuronów w całym hipokampie
(w jednej z prac sugerowano, że jest to tym mniej widoczne
im wyżej na drabinie ewolucyjnej jest zwierzę).
Podejrzewa się, że mechanizm wymiany neuronów
w strukturach tych ulega zaburzeniu w ch. Alzheimera
oraz, że przewlekły stress blokuje ten proces
co łączono z faktem, że depresja w starszym wieku może
poprzedzać rozwój ch. A. (można jednak wyjaśniać to dokładnie na
odwrót).
> Tylko w hipokampie (odpowiedzialnym między innymi za pamięć
> trwałą)
Rola hipokampa dla pamięci trwałej nie jest taka
oczywista - obustronne uszkodzenie hipokampów u człowieka
daje przede wszystkim zaburzenia uczenia się
NOWYCH informacji, natomiast zasoby pamięci
trwałej np.szkolne wiadomości, i znacząca część
pamięci autobiograficznej są nieuszkodzone.
> Rozumiesz, chcę dokładnie wiedzieć, jak
> działa mózg człowieka. ;-)
Ja też, ale jak widzisz co kawałek w książkach
masz jakieś "mgliste hipotezy"
pozdrawiam
vonBraun
--
Wysłano z serwisu OnetNiusy: http://niusy.onet.pl
|