In article <3...@f...pl>,
Kaja <f...@f...pl> wrote:
>
>
> c...@p...wp.pl napisa3(a):
>
> > Potrzeba bylo wielu lat badan i KONKRETNYCH dowodow
> > aby wykazac, ze palenie tytoniu jest rakotoworcze. Sama styatystyka tu
> > nie wystarcza, statystyka wiaze jedynie zwiekszona zachorowalnosc z
> > konkretnym modelem odzywiania i zycia w ogole
>
> Trochę osób, które nie pali3y papierosów i nie pi3y alkoholu ( kobiety także)
> umar3o na raka p3uc.
> Nie ma chyba aż tak konkretnych dowodów co powoduje tego typu raka.
>
> Kaja
>

Tak zwane kancerogeny, substancje chemiczne powodujace roznorakie
uszkodzenia DNA powoduja transformacje nowotworowa komorek w wyniku
nagromadzenia sie tych uszkodzen. To, ze ktos nie pali, nie pije, odzywia
sie zdrowa zywnosica itp. nie znaczy wcale, ze nie zachoruje na raka.
Znaczy to tylko tyle, ze statystyczne prawdopodobienstwo choroby jest
mniejsze z tego chociazby powodu, ze jego stycznosc z kancerogenami jest
mniejsza. Moga natomiast wystapic, i wystepuja, duze indywidualne
zroznicowania. System naprawy DNA moze miec u roznych ludzi cakiem
odmienna wydajnosc. Rodzinny niepolipowy rak jelita grubego jest wlasnie
obajwem uszkodzenia mechanizmow naprawczych. Mechanizmy te nie dzialaja
prawidlowo w calym organizmie, ale z powodu szykich podzialow komorkowych
nablonka jelita i ekspozycji tych komorek na kancerogeny w pozywieniu, to
wlasnie w jelitach po raz pierwszy pojawiaja sie objawy tych uszkodzen. W
kolejnych pokoleniach choroby nowotworowe pojawiaja sie praktycznie we
wszystkich tkankach w coraz mlodszym wieku. Xeroderma pigmentosum to tez
jedynie uszkodzenie systemu naprawczego, usuwajacego dimery tyminy
powstajace pod wplywem promieniowania UV. Normalnie, kazdy czlowiek
naprawia swoje DNA po ekspozycji na slonce. U chorych na XP ta naprawa
jest zaburzona i latwo choruja na nowotwory skory.
W przypadku palenia tytoniu mamy do czynienia z ciagla i duza ekspozycja
na substancje uszkadzajace DNA, ktorych duzo znajduje sie w dymie
tytoniowym. Taka dlugotrwala ekspozycja powoduje ciagle uszkadzie
materialu genetycznego i zwieksza statystyczne prawdopodobienstwo
transforamcji nowotworowej. Podobne substancje rakotoworcze znajduja sie
chociazby w spalinach. Nasz organizm jest ciagle wystwiony na dzialanie
kancerogenow (naturalnych i syntetycznych) nasze mechanizmy naprawy sa
jednak tak wydajne, ze do transformacji nowotworowej dochodzi nadzwyczaj
rzadko. Jednak nadmierna ekspozycja, znacznie wieksza od tej do ktorej
jestesmy ewolucyjnie przystosowani, powoduje zwiekszenie zachorowalnosci.
Musza zostac spelnione dwa warunki. Pierwszy to uszkodzenie DNA
prowadzace do transformacji. Drugi, to zmiana metabolizmu komorek
stransformowanych umozliwiajace im rozwoj poza naturalna kontrola tkanki,
ktorej to kontroli podlegaja wszystkie komorki naszego organizmu. Juz
pojedyncze uszkodzenie jednej komorki moze okazac sie wystarczajace do
transformacji i rozwoju tkanki nowotworowej, ale prawdopodobienstwo
takiego przypadku jest znikomo male. Jednak, jezeli ekspozycja na
kancerogeny jest ciagla, a komorki z uszkodzonym DNA monzna liczyc w
milionach wtedy prawdopodobienstwo, ze uszkodenia nie zostana naprawione
jest juz bardzo wysokie. To, ze pojedynczy nalogowy palacz nie zachoruje
na raka pluc, a zachoruje osoba niepalaca o niczym jeszcze nie swiadczy.
Jezeli wezmiemy kilka tysiecy palaczy i tyle samo niepalacych z tej samej
populacji to zobaczymy, ze nowotwory pluc u palaczy wystepuja
kilkakrotnie czesciej niz u niepalacych. To tak samo jak z pieszym
przebiegajacym ruchliwa ulice na czerwonym swietle, moze nie wpasc pod
samochod, ale jezeli bedzie to robil wystarczajaco czesto to ryzyko
wypadku jest znacznie wieksze niz u przechodzacego zawsze przy swietle
zielonym.

Cien


Sent via Deja.com http://www.deja.com/
Before you buy.