Strona główna Grupy pl.misc.dieta Literatura

Grupy

Szukaj w grupach

 

Literatura

Liczba wypowiedzi w tym wątku: 169


« poprzedni wątek następny wątek »

161. Data: 2002-02-26 10:02:34

Temat: Śmiertelne, czy nie ?
Od: "Krystyna *Opty*" <k...@v...pl> szukaj wiadomości tego autora


Użytkownik "Iwonka" <i...@p...onet.pl> napisał w wiadomości
news:a4v46t$p1f$1@news.onet.pl...

> jak tylko przeczytalam zdanie o niesmiertelnosci komorek
> to ta ksiazke szybka odlozylam na polke :-)
> iwon(k)a

Wiele rzeczy dziś trudno określić jednoznacznie. Świat jest zbyt
zróżnicowany, a natura tym bardziej.
Przytoczę kilka fragmentów b. ciekawej książeczki "Płeć i śmierć".Autorem
jest William R. Clark, prof. immunologii, kierownik katedry w Instytucie
Biologii
Molekularnej, Komórkowej i Rozwojowej Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los
Angeles, jest uznanym światowym autorytetem w dziedzinie komórkowej
odpowiedzi immunologicznej. Cytuję:
[...]
Opisana w poprzednim rozdz. śmierć komórki mięśnia sercowego, spowodowana
zagłodzeniem i uduszeniem wskutek braku tlenu, była szpetna, gwałtowna,
chaotyczna i bezładna. Śmierć taka nazywana martwicą (nekrozą) jest
następstwem wypadku lub nieszczęśliwego trafu. W ten sposób umierają
delikatne komórki wewnątrz ciała, gdy zbytnio zachwiana zostanie krucha
równowaga warunków koniecznych do życia. Podobnie umierają komórki zatrute
którąś z wielu toksyn uwalnianych przez bakterie lub inne mikroorganizmy
chorobotwórcze. Przez wiele lat uważano, że właśnie taka śmierć spotyka
wszystkie komórki. Zrozumiałe, że biologów fascynuje raczej to, jak komórka
żyje, działa i się rozmnaża. Ale jej śmierć może być równie skomplikowana i
fascynująca. Okazuje się, że może umrzeć całkiem inaczej, w sposób zupełnie
nie przypominający martwicy ; jest w komórce zaprogramowana i uaktywnia się
tylko w ściśle określonych warunkach. By przyjrzeć się drugiemu obliczu
śmierci komórkowej, wejdźmy na chwilę w świat rozwijającego się w macicy
płodu. Obecność śmierci w tej świątyni życia, wzrostu i rozwoju może wydać
się nieprawdopodobna, lecz i tutaj odgrywa ona swoją rolę - ważną, o
rozstrzygającym wręcz znaczeniu dla powstania nowego złożonego organizmu.
Najłatwiej prześledzić to na przykładzie formowania się ludzkiej ręki. Przez
pierwsze 8 tyg. życia embrionu ludzkiego trwa w nim prawie nieprzerwany
wzrost komórkowy. Wtedy ustala się plan budowy całego ciała, w tym
wszystkich
głównych układów wewnętrznych. Pod koniec ósmego tygodnia zarodek ludzki
jest już łatwo rozpoznawalny i zyskuje status płodu. Jego kończyny -
przyszłe ramiona i nogi, zakończone rękami i stopami, zaczynają zarysowywać
się już w okresie wzrostu zarodkowego, pod koniec czwartego tygodnia życia.
Pod koniec 6-tego tyg. wyraźnie widoczne są już 3 główne części kończyny
górnej. W tym stadium ręka przypomina raczej rakietkę pingpongową niż
narzędzie. Jest to charakterystyczne stadium rozwoju wszystkich kręgowców, a
zarazem ilustracja prawa embriologii z XIX w. biologa Haeckla: ontogeneza
powtarza filogenezę (historia każdego płodu w macicy odtwarza biologiczną
historię jego przodków). Choć nieco przesadnie sformułowana, zasada ta
zachowuje niejaką ważność. I tak np. w pewnej fazie rozwoju u wszystkich
zarodków kręgowców w okolicy szyjnej występują skrzela. U ryb zostają one
zachowane, gdyż pomagają im oddychać pod wodą. U zarodków ludzkich i innych
wyższych zwierząt kręgowych jest to stadium przejściowe, a tkanka skrzeli
przekształca się w bardziej użyteczne struktury, jak grasica, albo tarczyca.
Weźmy inny przykład: na pewnym etapie rozwoju palce wszystkich zarodków
kręgowców połączone są błoną pławną. Ryby i niektóre ptaki zachowują te
połączenia na całe życie, wzmacniając je i wykorzystując do budowy płetw,
skrzydeł lub płetwiastych stóp. U zarodków ludzkich błony międzypalcowe ręki
nagle zanikają między 46-tym a 52-gim dniem życia, pozostawiając pięć
pięknie ukształtowanych palców. Po kilku dniach ten sam proces doprowadza do
powstania palców stopy. Dziwne, że od chwili gdy ze szczegółami
anatomicznymi
opisano ten proces, musiało upłynąć około stu lat, zanim zadano pytanie, co
się dzieje z komórkami, które tworzyły błonę międzypalcową. Okazało się, że
ani nie przemieszczają się do innej części ciała, ani nie uczestniczą w
budowie dłoni lub pobliskiego nadgarstka; umierają. W ciągu kilku dni jedna
po drugiej umierają wszystkie komórki tworzące błonę między palcami rąk i
stóp embrionu ludzkiego. Lecz nie pełną zamętu, gwałtowną śmiercią
martwiczą; przyczyną nie jest ani przerwanie dopływu krwi, ani wtargnięcie
wody czy śmiercionośnego wapnia. Działają wg dawno ustalonego scenariusza,
na
który nie mają wpływu: reagując w odpowiednim momencie na pewne sygnały
środowiska, popełniają samobójstwo.
[...]
Samobójstwo komórek uczestniczy w znacznie większej liczbie procesów niż
tylko wykształcanie palców z płetwiastej ręki. Odgrywa także wielka rolę w
rozwoju układu nerwowego płodu ludzkiego. Komórki nerwowe mózgu i rdzenia
kręgowego (neurony) są połączone z różnymi częściami organizmu wypustkami
nerwowymi - długimi, cienkimi włóknami przewodzącymi impulsy elektryczne,
które stymulują specyficzne funkcje komórek docelowych. W pewnej fazie
rozwoju płodu neurony zaczynają wytwarzać ogromną liczbę wypustek, które
kierują się w stronę tkanek i komórek wymagających połączeń nerwowych. Jeśli
któreś z tych włókien natrafi na komórkę z odpowiednim punktem styku na
błonie (np. na komórkę mięśniową), to wytworzy się połączenie. Wówczas
wypustka ta (a także mózgowy lub rdzeniowy neuron, z którego wychodzi)
przetrwa i na całe życie stanie się szlakiem komunikacyjnym, łączącym układ
nerwowy z komórką docelową. Jeśli natomiast nie zdoła wytworzyć połączenia z
odpowiednią komórką - a udaje się to mniej niż połowie - neuron, który ją
wysłał, musi popełnić samobójstwo - umrzeć tą samą spokojną śmiercią
apoptotyczną, która przyczynia się do kształtowania ręki. Rola, jaką
samobójstwo komórkowe odgrywa w kształtowaniu się układu nerwowego, jest
przykładem ciekawego, a zarazem fundamentalnego zjawiska
biologicznego występującego u wielu komórek: każdy z tych neuronów w gruncie
rzeczy ma umrzeć. Od chwili, gdy rozciągnie swe wypustki poza o.u.n. ku
potencjalnym komorkom docelowym, jest skazany na śmierć. Uratować go może
jedynie nawiązanie łączności z inną komórką; otrzyma wówczas od niej
substancje chemiczne (zwane czynnikami wzrostowymi), dzięki którym wyrok
zostanie odwołany. Ten sposób tworzenia ukł.nerwowego może się pod pewnymi
względami wydać niesłychanym marnotrawstwem. Bardzo duży jest bowiem wydatek
energii biologicznej zużytej na zbudowanie komórki nerwowej, która nie
wytwarza połączenia z inną komórką organizmu, a zatem musi popełnić
samobójstwo. Tak jak i inne procesy kształtownia tkanek, w których bierze
udział apoptoza, również rozwój ukł. nerwowego odzwierciedla zapewne jakiś
wcześniejszy filogenetycznie i ongiś bardziej wydajny proces. Choć obecnie
jego wydajność może być znacznie mniejsza, to i tak wykorzystanie takiego
odziedziczonego systemu musi być w sumie tańsze i dogodniejsze niż
projektowanie od zera zupełnie nowego sposobu budowy ukł. nerwowego. I
dlatego mózg i rdzeń kręgowy wytwarzają miliony komórek, których nigdy nie
użyją i które zmuszą do samobójczej śmierci. Również komórki ukł.
odpornościowego, w tym znane już nam komórki wojowniczki, wytwarzane są w
wielkim nadmiarze. Te krwinki białe zwane limfocytami, mogą przez kilka
tygodni od uformowania się krążyć w organizmie. Jeśli w tym czasie dostrzega
jakieś zagrożenie - obce białko w krwioobiegu lub komórkę zainfekowaną
wirusem- i wyeliminują je, zostaną obdarzone długowiecznością. Podobnie jak
neurony, które zdołały nawiązać łączność z komórką docelową, otrzymają
nagrodę w postaci czynników wzrostowych wyłączających ich program śmierci.
Mogą wtedy żyć lat 5, 10 lat, lub nawet do końca życia organizmu, stanowiąc
swoistą "pamięć" układu immunologicznego o patogenach.Lecz jeśli w okresie
próbnym nie uda im się napotkać i zgładzić żadnego intruza, zginą z własnej
ręki. Zatem i ich przeznaczeniem jest śmierć. Umrą w taki sam sposób, jak
komórki błony łączącej palce zarodka. Zjawiska nadprodukcji komórek,
selekcji, samobójstwa i pamieci ukazują kilka spośród licznych podobieństw
między układem nerwowym i odpornościowym.
[...]
Śmierć nie pojawiła się jednocześnie z życiem. To jedno z najważniejszych i
najgłębszych twierdzeń biologii.
[...]
Najwcześniejsze jednokomórkowe Monera rozmnażały się bezpłciowo w prostym
procesie zwanym podziałem. Polega on na tym, że dana komórka samodzielnie
powiela swój DNA, a następnie dzieli się na dwa identyczne klony, z których
każdy otrzymuje jedną kopię DNA. Powstałe komórki dojrzewają, a każda z nich
wytwarza z kolei dwa zdrowe, identyczne klony.Taki organizm - pojedyncza
komórka - nigdy zatem naprawdę nie umiera. A nawiasem mówiąc, czy jest tu
jakieś ciało? Czy może być śmierć tam, gdzie nie ma zwłok? Dlatego też
komórki te są nieśmiertelne. Jeśli pojedynczą, rozmnażającą się bezpłciowo
bakterię chronić przed drapieżnymi wrogami i dostarczać jej odpowiednio dużo
pożywienia i miejsca dla wzrostu, będzie klonować się w nieskończoność. W
takiej kulturze nigdy zapewne nie znajdziemy martwej komórki. Oczywiście w
naturalnych warunkach pojedyncze komórki nie mogą klonować się bez końca.
Kiedyś wyczerpią się konieczne dla życia zasoby, a wtedy nastapi ich -
przypadkowa - śmierć. cdn.




› Pokaż wiadomość z nagłówkami


Zobacz także


162. Data: 2002-02-26 12:23:38

Temat: Re: Śmiertelne, czy nie ?
Od: "Krystyna *Opty*" <k...@v...pl> szukaj wiadomości tego autora


Użytkownik "Krystyna *Opty*" <k...@v...pl> napisał w wiadomości
news:a5fmjf$psf$1@news.onet.pl...
>
> Użytkownik "Iwonka" <i...@p...onet.pl> napisał w wiadomości
> news:a4v46t$p1f$1@news.onet.pl...
>
> > jak tylko przeczytalam zdanie o niesmiertelnosci komorek
> > to ta ksiazke szybka odlozylam na polke :-)
> > iwon(k)a

cd. cz.2
[...]
Z paroma wyjątkami, rozmnażającym się przez prosty podział organizmom
komórkowym brak pewnej cechy, która ostatecznie sprowadza śmierć na
wszystkie obdarzone płcią pojedyncze komórki i na wszystkie organizmy
wielokomórkowe, w tym ludzki: stopniowego, programowanego, niezależnego od
warunków środowiska starzenia się. Widmo przypadkowej śmierci komórkowej
majaczyło już od chwili pojawienia się czegokolwiek, co nazwalibyśmy życiem.
Śmierć organizmu wskutek starości - programowana - pojawia się w toku
ewolucji mniej więcej w tym samym czasie, co rozmnażanie płciowe. Kiedy
ogromna większość organizmów była jeszcze jednokomórkowa, płciowość i
programowana śmierć były już obecne. Należy pamiętać, że z biologicznego
punktu widzenia "płciowość" i "rozmnażanie się" są dwoma zupełnie odrębnymi,
nie związanymi ze sobą zjawiskami. Płciowość polega jedynie na wymianie
całej informacji genetycznej lub jej części - DNA - między dwoma
egzemplarzami tego samego gatunku. Rozmnażanie się jest natomiast tylko
reprodukowaniem dalszych kopii danej komórki. "Rozmnażanie płciowe" oznacza
zatem wymianę informacji genetycznej w powiązaniu z reprodukcją komórkową.
Pod wieloma względami jest ono rozrzutnym sposobem reprodukcji. W procesie
podziału z jednej komórki powstają dwie; zbiór genów duplikuje się dzięki
prostej, skutecznej i względnie wydajnej operacji, dając dwie nowe
jednostki. W procesie rozmnażania płciowego dwie komórki (lub dwa organizmy
wielokomórkowe) muszą się odszukać, stwierdzić, że sobie odpowiadają,
kopulować, a następnie reprodukować się. Ponieważ większość komórek
biorących udział lub powstających w rozmnażaniu płciowym jest diploidalna
(gr.diploos=podwójny kształt, postać), w każdej z nich powielone muszą
zostać dwa zbiory DNA, a nie jeden. A zatem dla osiagnięcia takiego samego
rezultatu jak prosty podział, rozmnażanie płciowe wymaga znaczne więcej
czasu i energii. Rozmnażające się przez prosty podział komórki powinny były
zatem prześcignąć i wyeliminować komórki rozmnażające się płciowo. A jednak,
pojawiła się płciowość, szybko stała się ona dominującą formą reprodukcji
wszystkich późniejszych form życia. Dlaczego? Przyjrzyjmy się bliżej
płciowemu rozmnażaniu form życia podobnych do tych, które w toku ewolucji
zapewne jako pierwsze go wypróbowały. U rozmnażających się płciowo
1-komórkowych Eukaryota nie jest ono niczym więcej jak przywarciem do siebie
dwu komórek i wymianą porcji ich garnituru chromosomalnego - DNA - w
procesie zwanym koniugacją (występuje on także u organizmów
prokariotycznych, ale różni się zasadniczo i nie musi ewolucyjnie wiązać się
z opisaną tu koniugacją u Eukaryota). Potem odłączają się, a następnie każda
dzieli się na dwie posiadające identyczne kopie częściowo wymienionych, a
następnie zrekombinowanych chromosomów.
Akt koniugacji - płciowa część tego procesu - zaczyna się od dwu komórek i
na dwu się kończy; nie powstają żadne inne. W przypadku jednokomórkowych
Eukaryota tylko wtedy możemy powiedzieć, że zaszło rozmnażanie płciowe, gdy
po koniugacji następuje niezależny od niej podział uczestniczących w niej
komórek. Najważniejszą jej konsekwencją jest to, że powstałe w jej toku nowe
komórki oraz ich wytwarzane potem przez podział potomstwo genetyczne różnią
się od komórek macierzystych przed koniugacją. Ten proces jest zupełnie
niepodobny do procesu podziału w rozmnażaniu bezpłciowym, w którym komórka
macierzysta i potomna są zwykle identyczne genetycznie. I właśnie ta różnica
stanowi istotę wielkiej zalety płciowości, ale kryje się też w niej zalążek
poważnego problemu, ujawniającego się na linii ewolucyjnej wiodącej do
człowieka - problemu, który natura rozwiązała, wymyślając obowiązkowe
starzenie się i śmierć. Dziś ten podstawowy proces mieszania i wymiany
informacji genetycznej - czyli płciowość - wykorzystują w rozmnażaniu się
pewne Prokaryota, większość 1-komórkowych Protoctista i grzyby, a także w
tej lub innej formie większość organizmów wielokomórkowych. Płciowość
niewątpliwie zwiększa zróżnicowanie genetyczne, a jest to jeden ze sposobów,
w jaki gatunki mogą przystosować się do zmieniającego się otoczenia.
Wytworzone w procesie zapłodnienia różne kombinacje informacji genetycznej
pozwalają potomkowi przystosować się szybko, choć z różną skutecznością, do
zmian środowiskowych; jednostki, które przystosują się pomyślnie, przeżyją i
dalej będą się reprodukować.
Drugą wielką zaletą płciowości jest możliwość korygowania lub eliminacji
błędów genetycznych - mutacji, które wśliznęły się do poszczególnych genów,
unicestwiając ich funkcje - czyli kodowania określonego białka, czy
regulowania pewnych odpowiedzi komórkowych. Geny wpisane są w DNA
chromosomów. Z upływem czasu w różnych osobnikach będą akumulować się różne
kombinacje zdefektowanych genów. W czasie rozmnażania płciowego chromosomy
(a zatem i geny) zostają losowo wymieszane i rozdzielone między potomstwo.
Ponieważ kopulacja u Eukaryota zachodzi na ogół między osobnikami
diploidalnymi, nieprawdopodobne, by u dwu kojarzących się osobników
nagromadziły się dokładnie te same mutacje; mutacja danego genu u jednego z
partnerów u potomka zostaje najczęściej skompensowana niezmienioną i
pochodzącą od drugiego partnera kopią tego samego genu. Jeśli zaś zdarzy
się, że potomek odziedziczy dwie kopie zmutowanego genu, nie będzie mu dane
dożyć wieku reprodukcyjnego, co zmniejszy liczbę "złych" kopii tego genu w
populacji. Osobniki takie umierają w sposób, który opisaliśmy jako
przypadkową śmierć komórkową, a wraz z nimi umierają ich wadliwe geny.
cdn.


› Pokaż wiadomość z nagłówkami


163. Data: 2002-02-26 13:57:26

Temat: Re: Literatura
Od: "Jadarek" <d...@p...onet.pl> szukaj wiadomości tego autora

> To napisz tu jasno, ze uwazasz teorie Kwasniewskiego za bzdury,
> napisz ze dieta moze wyleczyc niektore choroby w innych zaszkodzic
> i wtedy bedziesz bardziej wiarygodny.

Pewnie tak bym śmiało napisał ok. 2 lata temu. Ale to lektura Kwaśniewskiego
spowodowała, że przeczytałem Biblię (pierwszy raz w życiu od deski do
deski - efekt przestałem całkiem chodzić do kościoła gdzie i tak byłem
rzadkim gościem ;-)) ), teksty z Qumran i jeszcze trochę pozycji
"okołobiblijnych", książki ks.prof. Sedlaka i (nie śmiać się proszę !)
Denikena. Przede wszystkim kolejny raz przeczytane książki Kwaśniewskiego
odkrywają przede mną nową wiedzę, której wcześniej nie dostrzegałem.

Podsumowując : na moim etapie nie mogę potwierdzić "teorii Kwaśniewskiego"
ale też ich nie odrzucam jako całkiem nieprawdopodobnych. Wciąż się uczę...

"Jadarek" - Dariusz Kral



› Pokaż wiadomość z nagłówkami


164. Data: 2002-02-26 14:17:48

Temat: Re: Śmiertelne, czy nie ?
Od: "Krystyna *Opty*" <k...@v...pl> szukaj wiadomości tego autora


Użytkownik "Krystyna *Opty*" <k...@v...pl> napisał w wiadomości
news:a5furl$asr$1@news.onet.pl...
>
> Użytkownik "Krystyna *Opty*" <k...@v...pl> napisał w wiadomości
> news:a5fmjf$psf$1@news.onet.pl...
> >
> > Użytkownik "Iwonka" <i...@p...onet.pl> napisał w wiadomości
> > news:a4v46t$p1f$1@news.onet.pl...
> >
> > > jak tylko przeczytalam zdanie o niesmiertelnosci komorek
> > > to ta ksiazke szybka odlozylam na polke :-)
> > > iwon(k)a

cd. cz.3
[...]
Począwszy od XIX w. biolodzy badający rozwój i śmierć komórki zaczęli
podejrzewać, że istnieje zasadnicza różnica między pojedynczymi komórkami
bakterii a takimi jak pantofelek większymi 1-komórkowymi Protista. Rozrost
kolonii bakteryjnej wydawał się ograniczany jedynie dostępnością pozywienia
i przestrzeni, ale u pewnych Protoctista kilku badaczy dostrzegło
niezaprzeczalne oznaki starzenia się - przymusowej, postępującej w czasie,
degeneracji i śmierci. Jeśli np. umieścić pojedynczego pantofelka na płytce
szklanej (in vitro), zapewniając mu nieograniczone zasoby pożywienia i
przestrzeni, zacznie się ekspansywnie klonować przez prosty podział zupełnie
tak samo jak bezpłciowo rozmnażające się bakterie. Lecz wkrótce szybkość
klonowania się jego potomków zacznie spadać. Jeśli nadal będą się
reprodukować wyłącznie przez podział, proces ten będzie przebiegał coraz
wolniej, a po mniej więcej dwustu podziałach potomstwo przestanie się
dzielić i umrze. Jeśli jednak u niektórych potomków w międzyczasie pojawi
się koniugacja - uprawianie seksu - wskazówki ich zegara biologicznego
zostaną cofnięte. Sklonowane potomstwo tych komórek będzie cechować szybki
wzrost i ekspansja poprzez podział bezpłciowy. Potomstwo ich rodzeństwa i
kuzynó, u których nie wystapiła koniugacja, nadal będzie się starzeć i w
końcu umrze. Powstałe dzięki ostatniej koniugacji odmłodzone potomstwo
rozmnażających się płciowo orzęsków przechodzi, jak się wydaje, okres pod
tym względem podobny do okresu poprzedzającego pokwitanie u zwierząt, kiedy
nie może jeszcze kopulować. Ale czas jego życia także jest z góry
określony. Zegar biologiczny zaczyna tykać, a jeśli ma cofnąć jego wskazówki
i przetrwać w swoim potomstwie, to w którymś momencie musi porzucić prosty
podział i zacząć rozmnażać się płciowo. Reprodukujące się wyłącznie przez
podział bakterie mają automatycznie zagwarantowaną nieśmiertelność;
niesmiertelność innych organizmów zależy od uprawiania seksu.*

*Warto zauważyć, że proces odmłodzenia pantofelka i innych orzęsków związany
jest raczej z samym aktem reprodukcji niż wymianą DNA jako taką, którą
definiujemy jako płciowość. Pewne orzęski zdolne są do samozapłodnienia, w
którym DNA pojedynczej komórki jest przetasowane i przekształcone. Chociaż
nie ma żadnego nowego DNA, komórka zostaje odmłodzona w taki sam sposób, jak
gdyby rzeczywiście przeszła akt płciowy.

Dlaczego włączeniu płci w proces reprodukcji od samego początku towarzyszy
także starzenie się i programowana śmierć? Jeden z powodów wiąże się z
faktem, na który zwracalismy uwagę już wcześniej: potomstwo komórek
rozmnażających się płciowo różni się genetycznie od komórek macierzystych.
Drugi powód może wiązać się z cechą, którą po raz pierwszy obserwujemy u
pantofelka i innych rozmnażających się płciowo Protista: oddzielenie DNA,
który ma być użyty do celów reprodukcyjnych, od DNA używanego do kierowania
codziennym życiem komórki. DNA każdego rodzaju przechowywany jest w osobnym
jądrze. W makronukleusie składowany jest DNA kierujący wytwarzaniem
przekaźników przesyłanych do rybosomów, gdzie uczestniczą w syntetyzowaniu
białek niezbędnych do codziennych czynności komórki: odżywiania się,
oddychania, poruszania etc. Pantofelek ma także inny mniejszy, względnie
nieaktywny mikronukleus, zawierający pojedynczy diploidalny garnitur
chromosomów. Każdy chromosom, ciasno spowity płaszczem histonowym, przez
większą część cyklu życia komórki spoczywa nie odczytany i nie używany.
Mikronukleus uaktywnia się jedynie wtedy, gdy komórka ma się dzielić. Jeśli
pantofelek rozmnaża się bezpłciowo, mikronukleus i makronukleus dzielą swój
DNA na dwie części i przekazują potomstwu kopię jądra każdego rodzaju.
Makronukleus dzieli DNA, który ma pod ręką, na dwie pule, każdą dla innego
potomka. Podczas krótkieo przebudzenia w czasie podziału komórkowego
mikronukleus wytwarza pełną i wierną replikę swego DNA; jeden potomek
otrzymuje oryginał, a drugi kopię. Nowo powstały mikronukleus natychmiast
przechodzi w stan hibernacji, podobny temu, w jakim pogrążony był
mikronukleus komórki macierzystej, natomiast makronukleus przejmuje
kierowanie codziennymi funkcjami komórki potomnej.
Lecz jeśli komórka napotka inną, zainteresowaną koniugacją, wtedy
mikronukleus zaczyna odgrywać dodatkową rolę. Partnerzy koniugacji
przygotowuja się do połączenia i wymiany porcji mikronuklearnego DNA.
Dokonuje się istotny krok, charakterystyczny dla płciowgo rozmnażania się
wszystkich komórek ekariotycznych. Mikronukleusy są diploidalne; w
rozmnażaniu płciowym dwa koniugujące pantofelki będą wymieniać i łączyć je,
mieszając swe chromosomy. Dałoby to w rezultacie mikronukleus z czterema, a
nie z dwoma, zespołami chromosomów. Te koniugujące mikronukleusy byłyby więc
tetraploidalne, a następna koniugacja wytworzyłaby mikronukleusy o ośmiu
zespołach chromosomów, następna o szesnastu itd. ad infinitum. Dlatego też
zanim dwie koniugujące komórki wymienia mikronukleusy, muszą przejść mejozę.
W mejozie każdy mikronukleus dzieli się na dw mikronukleusy mające po jednym
tylko garniturze chromosomów - stają się więc haploidalne (pojedyncze).
Podobnie jak ich rozmnażający się przez prosty podział monoploidalni
przodkowie Monera, maja one jedynie pojedynczą kopię każdego chromosomu.
Każdy z tych nowych mikronukleusów tworzy swój haploidalny zespół
chromosomów, losowo wybierając matczyny, lub ojcowski lelement z każdej pary
chromosomów rodzicielskiego mikronukleusa, z którego powstaje. A zatem
mikronukleus w tym stadium różni się od mikronukleusa od którego pochodzi.
[...] cdn.


› Pokaż wiadomość z nagłówkami


165. Data: 2002-02-26 16:08:06

Temat: Re: Śmiertelne, czy nie ?
Od: "Krystyna *Opty*" <k...@v...pl> szukaj wiadomości tego autora

cd.cz.4
[...]
Starzenie się jest zegarem, który odmierza czas naszej wędrówki przez życie;
jeśli nawet śmierć wcześniej jej nie przerwie, i tak umrzemy, gdy on stanie.
Lecz skoro śmierć organizmu można ostatecznie wyjaśnić śmiercią pojedynczych
komórek, czym jest starzenie się na poziomie komórkowym? Jak starzeje się
komórka? Jak umiera wskutek starzenia? Powiedzieliśmy już, że ze wszystkich
komórek organizmu jedynie komórki rozrodcze są potencjalnie nieśmiertelne;
tylko one mogą cofnąć wskazówki zegara. Jak to robią? Są to jedne z
najważniejszych kwestii w badaniach nad starzeniem się, skupiające na sobie
wielkie zainteresowanie cytologów i biologów molekularnych. Istnieje wiele
teorii próbujących wyjaśnić biologiczne mechanizmy starzenia się. Można je
podzielić na dwie kategorie. Szkoła ("katastrofistów") utrzymuje, że mniej
więcej w momencie osiągnięcia przez organizm fizycznej dojrzałości, gdy jego
komórki przestają się dzielić, znacznemu spowolnieniu, lub nawet
zahamowaniu, ulega synteza różnych cząsteczek, z których są zbudowane. W
komórkach, które przechodzą wielokrotny podział, takich jak rozmnażające się
w ten sposób organizmy
1-komórkowe albo komórki rozwijającego sie embrionu lub małego dziecka,
cząsteczki te są stale odnawiane i części składowe każdej komórki pozostają
młode i zdrowe. Ale w dojrzałym organizmie, który osiągnął już kres rozwoju,
wyczerpują się też możliwosci stałej wymiany i odnowy komórkowej. Z czasem
cząsteczki najzwyczajniej zużyją się i nie będą już zdolne wykonywać swej
pracy. Gdy w końcu dostateczna liczba najważniejszych molekuł przestanie
działać, skutki dla komórki będą katastrofalne: jej struktura zacznie
erodować lub też nie będzie mogła spełniać swoich żywotnych funkcji, jak
wytwarzanie energii czy poruszanie się; mogą też zatrzymać się niektóre z
głównych pomp jej błony.
Druga szkoła ("programistów genetycznych") uważa, że odpowiedź tkwi głębiej.
Jeśli uznać, że wczesne stadia wzrostu i rozwoju , także zależne od czasu i
nieodwracalne, są sterowane genetycznie, to dlaczego nie przyjąć, że
podobnie sterowane są stadia późniejsze, wiodące do rozpadu i śmierci? Gdyby
poza tym była to wyłącznie kwestia zużywania się części, to jak wyjaśnić
ogromne różnice długości życia organizmów wielokomórkowych, zbudowanych z
tych samych podstawowych składników molekularnych? W końcu białka myszy i
człowieka niczym naprawdę się nie różnią. Dlaczego więc jedno zwierzę żyje 3
lata,
a drugie 80? W świecie organizmów wielokomórkowych śmierć jest zapewne zbyt
ważna, by pozostawić ją przypadkowi. Przypuszczalnie jest zaprogramowana
genetycznie, w taki sam sposób jak kolor oczu lub poziom cholesterolu.
W biologii często zdarza się tak, że gdy dwie szkoły wysuwają trafne i
przekonujące argumenty, zapewne obie mają rację. Dwa przedstawione
stanowiska nie wyłączają się wzajemnie. Cząsteczką, której zużycie musiałoby
najbardziej niepokoić, byłby zapewne DNA - skład wszystkich środków
sterowania genetycznego. Bezustannie grozi mu mutacja: albo wewnętrzna,
wynik błędów towarzyszącej podziałowi komórkowemu replikacji, albo wywołana
czynnikami zewnętrznymi, jak chemikalia lub promieniowanie. Dostęp do
haploidalnego DNA w przechodzących mejozę komórkach rozrodczych jest łatwy;
nietrudno go też naprawić, a komórki te są dosłownie załadowane potrzebnym
do tego sprzętem: enzymami reperującymi DNA. Komórki somatyczne są w nie
znacznie uboższe, szczególnie w miarę starzenia się, a ich DNA znacznie
trudniej naprawić. W rezultacie zaczynają się w nich stopniowo gromadzić
nie skorygowane mutacje. O ile zmutowany DNA uczestniczy w produkcji
potrzebnego komórce białka, o tyle bez trudu wytwarza też białko wadliwe,
zmniejszając tym samym zasoby białka prawidłowego. Szybkość akumulowania się
letalnych mutacji w różnych organizmach może zależeć od aktywności enzymów
reperujących DNA lub od szybkości spadania poziomu tych enzymów w komórkach
somatycznych; oba te czynniki mogą być zaprogramowane genetycznie.
[...]
Zauważyliśmy wcześniej, że potencjalna nieśmiertelność komórek rozrodczych
przypomina tę samą własność rozmnażających się bezpłciowo organizmów
jednokomórkowych i mikronukleusów niektórych Protoktista. Cechę tę być może
częściowo zawdzięczają zdolności usuwania ze swojego DNA szkodliwych
mutacji. Dziedzicami tych nieśmiertelnych komórek jesteśmy my; dlaczego więc
staliśmy się śmiertelni? Co dzieje się z potencjalnie nieśmiertelną
haploidalną komórką rozrodczą, gdy po zapłodnieniu łączy się z inną
potencjalnie nieśmiertelną haploidalną komórką rozrodczą, by stać się
diploidalną zygotą? Na czym polega "faza śmiertelności" założycielskiej
komórki, podejmującej budowę zupełnie nowej istoty, która będzie śmiertelna?
Czy traci nieśmiertelność, gdy dzieli się na dwie, potem cztery i osiem, czy
też obdziela nią równo swoje potomstwo, a może przekazuje ją tylko jednej
lub kilku komórkom, które pozostaną nieśmiertelne i z których w prostej
linii wywodzą się komórki płciowe nowego osobnika?
[...] cdn.


› Pokaż wiadomość z nagłówkami


166. Data: 2002-02-26 18:17:29

Temat: Re: Śmiertelne, czy nie ?
Od: "Krystyna *Opty*" <k...@v...pl> szukaj wiadomości tego autora


Użytkownik "Krystyna *Opty*" <k...@v...pl> napisał w wiadomości
news:a5gc0j$4fb$1@news.onet.pl...

cd. cz.5
[...]
Odpowiedź być może podsuwa fakt, że wszystkie komórki rozwijającego się
zarodka ludzkiego przynajmniej przez jakiś czas zachowują cechę
nieśmiertelności. Potem, gdy embrion przechodzi proces specjalizacji
komórkowej, zwany różnicowaniem, dający początek poszczególnym tkankom i
narządom, wszystkie jego komórki stają się śmiertelne. Już wtedy zaczynają
się starzeć, choć oczywiście nie od razu uwidacznia się to w rozwijającym
się organizmie. Lecz droga do śmierci zostaje otwarta, zanim jeszcze zarodek
nabierze ludzkiego kształtu; nieśmiertelność komórek rozrodczych zaś jest
tylko warunkowa: trzeba będzie później jakoś ją odzyskać.
[...]
Komórki zarodka we wczesnej fazie rozwoju są totipotencjalne, i
nieśmiertelne. Lecz jeśli pobierzemy komórki w późniejszej fazie,
eksperyment się nie uda. Oczywiste jest, że w stadium późniejszym niż
blastocysty komórki tracą zdolność wytwarzania nowego osobnika i stają się
śmiertelne. Uruchamia się w nich proces starzenia się, i jeśli nawet in
vitro mogą namnażać się dłużej niż komórki pobrane od osobnika dorosłego, to
i tak w końcu wszystkie giną. Idea, że śmiertelność jest specyficznym,
genetycznie sterowanym programem, ma dużą wagę naukową. Pojawienie się
starzenia się i śmierci komórek somatycznych oraz będąca tego konsekwencją
destrukcja somatycznego DNA były w sensie ewolucyjnym "nabyciem funkcji" -
przez pierwszy mniej więcej miliard lat istnienia życia komórki nie miały
tych własności. Gdy wystąpiły one w pewnych organizmach, zostały wraz ze
sterującymi nimi genami "utrwalone", jako bardzo korzystne. Nie było to
wyłącznie przypadkowe zdarzenie - cechy te musiały zostać czynnie
wykształcone. W komórkach somatycznych wbudowanych jest nawet kilka
zabezpieczeń uniemożliwiających im powrót na złą drogę i próby odzyskania
nieśmiertelności. Komu jednak lub czemu programy te służą? Kto lub co
zyskuje na tym, że starzejemy się i umieramy? Oto jedyna sensowna odpowiedź:
korzysta na tym tylko DNA przekazywany z pokolenia na pokolenie za
pośrednictwem komórek płciowych. I to DNA przenosi do następnej generacji
komórek somatycznych instrukcje starzenia się i śmierci.
Czy ludzkie komórki somatyczne zdołają kiedykolwiek umknąć swojemu
zapisanemu w genach przeznaczeniu? Czy zdołają przekroczyć limit Hayflicka i
stać się nieśmiertelne? Przytoczmy niezwykły przypadek Henrietty Lacks
31-letniej Afroamerykanki , pozornie zdrowej matki czworga dzieci, u której
w lutym 1951 r. wykryto raka szyjki macicy.Nowotwory narządów rodnych i
piersi są u młodych kobiet dość rzadkie, lecz przeważnie trudno poddają się
leczeniu.
H. Lacks przyjęto do znanego Johns Hopkins Hospital w Baltimore, gdzie
mieszkała. Stwierdzono histopatologicznie złośliwą postać guza. W kilka
miesięcy po radioterapii nie stwierdzono obecności guza. Później jednak były
przerzuty do sąsiednich narządów i H. Lacks wkrótce zmarła. Fragmenty guza -
wycinki zbadane w lutym 1951 r. przez histopatologa - zostały potem
przekazane George'owi Geyowi, który w Johns Hopkins Hospital prowadził
doświadczenia nad rozwojem wirusów, zwłaszcza wirusów polio (wywołujących
chorobę Heine-Medina) w tkance ludzkiej. Do badań potrzebował komórek, które
można hodować in vitro.
[...]
Gey zabrał do pracowni wycinki guza H.Lacks i spróbował hodować je in vitro.
Zaznaczył próbkę pierwszymi literami imienia i nazwiska dawcy: HeLa. Zapewne
nie wyobrażał sobie, że nazwa ta przeżyje nie tylko Henriettę Lacks, ale
jego samego i większość jego współpracowników. Rozmnażały się intensywnie,
wymagając stałego odżywiania i częstego przerzedzania, zapobiegającego
zbytniemu zagęszczeniu hodowli. Wrusy świetnie się w nich namnażały. W
pracowni wszyscy byli zachwyceni. Oto wreszcie stabilna linia komórek
nowotworowych, której można użyć do badania chorób wirusowych. Pewien
niepokój wzbudzał jednak fakt, że była to linia komórek nowotworowych, a
więc zapewne "anormalnych". Czy uzyskane wyniki będą stosować się do komórek
prawidłowych? [...] Okazalo się, że doskonale się nadają do szerokiego
zakresu badań biomedycznych. Wkrótce komórki HeLa stały się najbardziej
intensywnie eksploatowaną na świecie linią komórek ludzkich. Udostępniano je
naukowcom niemal wszystkich krajów. Wysłano je nawet w przestrzeń kosmiczną
na pokładzie satelity Discoverer 17. [...] Ale niemal w każdej pracowni
hodowano także HeLa. które były do tego stopnia bardziej żywotne i agresywne
od innych linii komórkowych, że jeśli nawet pojedyncza komórka HeLa dostała
się jakoś do pożywki z komórkami innego typu, to w krótkim czasie HeLa
opanowywały hodowlę i wypierały konkurentki. Jak się okazało zdarzało się to
nader często.
[...]
Historia ta ilustruje zasadę, o której już wcześniej była mowa: śmierć nie
jest nieodłączną towarzyszką życia. Hodowane od tamtej pory komórki HeLa i
linie innych nowotworowych komórek ludzkich zachowują się zupełnie tak samo,
jak prymitywne organizmy jednokomórkowe. Rozmnażają się bezpłciowo przez
prosty podział. Dajmy im niewyczerpywalne zasoby pożywienia i wody,
przerzedzajmy od czasu do czasu, zapobiegając przegęszczeniu, a będą żyć
wiecznie. Wskazówki ich zegara są stale cofane. Nie starzeją się i nie
umierają. Są potencjalnie nieśmiertelne, tak samo jak komórki płciowe. Nie
sposób ocenić, ile komórek HeLa, wciąż zawierających hologram DNA opisujący
Henriettę Lacks, jest teraz na świecie. Właściwie odżywiane i hodowane,
dzielą się przynajmniej raz dziennie. Pod koniec 1994 r miały za sobą już
ponad 15 000 dni podziałów. Każda komórka wprowadzona do hodowli w 51 r
teoretycznie mogła wyprodukować 2 do piętnastotysięcznej potęgi komórek
potomnych. Nawet uwzględniając przypadkowe straty czy celowe niszczenie,
liczby są niewyobrażalne. Bez cienia wątpliwości, nie ma dzisiaj żadnej
innej zakodowanej w DNA instrukcji, która byłaby powielona w tak wielkiej
liczbie egzemplarzy i tak rozsiana po świecie, jak przepis na stworzenie
Henrietty Lacks.
cdn


› Pokaż wiadomość z nagłówkami


167. Data: 2002-02-26 21:07:06

Temat: Re: Śmiertelne, czy nie ?
Od: "Krystyna *Opty*" <k...@v...pl> szukaj wiadomości tego autora

cd. cz.6
Wydawałoby się, że komórki ludzkich guzów nowotworowych odzyskały pierwotny
stan łaski - potencjalną nieśmiertelność, która była udziałem pierwszych
komórek na Ziemi. Jeśli jednak nie przeniesie się ich z organizmu do
hodowli
in vitro (tak jak komórki HeLa), niedługo cieszyć się będą odzyskaną
wolnością. Nienasycony apetyt i potrzeba przestrzeni życiowej sprawią, że
prędzej czy później zabiją swego żywiciela i same przy tym zginą.
Nieśmiertelna tkanka
w śmiertelnym ciele to przepis na katastrofę.
Naukowcy odkryli, że komórki zainfekowane pewnymi wirusami także mogą
uniknąć przekleństwa starzenia się i odzyskać wieczną młodość. Lecz i one są
zagrożeniem dla zdrowia całego organizmu, a więc ostatecznie i dla siebie
samych.
Jak komórkom nowotworowym udaje się wyłączyć biologiczny zegar starzenia się
i uniknąć programowanej śmierci? Odpowiedź w interesujący sposób nawiązuje
do zjawiska tracenia i warunkowego odzyskiwania nieśmiertelności przez
komórki płciowe. Jak już wiemy, pierwsze komórki zarodka ludzkiego zachowują
nieśmiertelność cechującą komórki rozrodcze rodziców. W tej fazie wzrost
zarodka następuje w sposób niekontrolowany, niebezpiecznie przypominający
rozrost guzu nowotworowego. Lecz gdy w komórkach zarodka zacznie się
różnicowanie, ten nieopanowany wzrost zostanie wzięty w ryzy. Wszystkie
nagle stają się śmiertelne, a nieco później pewna ich podgrupa przekształci
się w komórki płciowe i odzyska nieśmiertelność. Jak to się dzieje?
Podczas wzrostu zarodkowego i różnicowania następuje między innymi
stopniowe wyłączanie genomu (termin ten odnosi się do pełnego zbioru
sekwencji DNA wszystkich chromosomów). W stadium odpowiadającym blastocyście
(lub tuż przed nim) genom komórek płciowych i najwcześniejszych komórek
zarodkowych moglibyśmy nazwać "otwartym": zasadniczo wsystkie składające się
na niego geny są "otwarte" i "dostępne", tj. mogą brać udział w
kształtowaniu różnych strukturalnych i funkcjonalnych elementów nowego
organizmu. W miarę różnicowania komórki zarodka zaczynają jednak wyłączać
całe zespoły genów, skazując się tym samym na stawanie się jedynie komórkami
tych typów, które określa pozostały "otwarty" DNA. W różnych komórkach
pozostają otwarte różne fragmenty genomu. To właśnie określony zbiór
otwartych genów nadaje każdemu typowi komórek jego niepowtarzalne
właściwości. Rozwój komórek zarodka przebiega zatem różnymi drogami, ale
zawsze od totipotencjalności do pluripotencjalności (ograniczenia możliwości
dalszego rozwoju), aż wreszcie stają się pewnym specyficznym typem komórek z
bardzo ograniczoną ekspresją genową i bez możliwości dalszego lub odmiennego
rozwoju. Całkowicie zróżnicowana komórka nerki nie może już stać się komórką
płuc, a komórka mózgu nigdy nie będzie komórką krwi. Wszystkie geny
początkowo występujące w otwartym genomie są nadal fizycznie obecne w każdej
z całkowicie zróżnicowanych komórek, lecz teraz przeważająca część jej
genomu jest zamknięta i niedostępna.
Komórki zarodkowe stają się śmiertelne właśnie w trakcie przejścia od
totipotencjalności do stanu zróżnicowania. Zdolność dalszych podziałów
komórkowych zostaje zdecydowanie ograniczona i u większości komórek
ostatecznie wygasa, co rozpoczyna proces starzenia się. Poznanie tych
zjawisk, a także ich związków z procesem nowotworowym należy do
najintensywniej badanych problemów współczesnej biologii. Ostatnio uważa
się, że program uruchamiający ograniczenie podziału komórkowego i starzenie
się jest obecny i mógłby działać nawet w komórkach rozrodczych i pierwszych
komórkach zarodkowych, lecz skutecznie neutralizują go geny represory
śmierci, których produkty go blokują.
Zgodnie z tym scenariuszem istniałyby takie grupy genów - nazwijmy je genami
śmierci - których ekspresja inicjowałaby proces starzenia się i tracenia
zdolności replikowania chromosomów, prowadząc ostatecznie do śmierci
komórki.
(Byłyby to geny uzyskane przez pewne linie komórkowe w opisanym wcześniej,
ewolucyjnym zdarzeniu "nabycia funkcji".)
W otwartych genomach, takich jakie występują w komórkach rozrodczych i
perwszych komórkach zarodkowych, geny represory śmierci są w pełni aktywne,
umożliwiając nieograniczony podział komórkowy i blokując starzenie się.
Dopóki cechuje je pełna ekspresja, dopóty komórki są właściwie
nieśmiertelne, gdyż program starzenia się nie może się w nich uruchomić. Gdy
jednak zaczną się różnicować i wyłączać duże zespoły genów, jako jedne z
pierwszych zostaną stłumione właśnie represory śmierci. Natomiast geny
śmierci nigdy nie są zupełnie wyłączone. A zatem, jak już zauważyliśmy,
śmierć jest "stanem domyślnym". Wydaje się, że komórki nowotworowe w
mniejszym lub większym stopniu potrafią naśladować komórki rozrodcze i
znalazły sposób na ponowne włączenie niektórych, czy nawet wszystkich genów
represorów śmierci lub też na wyłączenie genów śmierci. Większość guzów nie
wykazuje jednak prawie żadnych oznak specjalizacji komórkowej: albo się
"odróżnicowały", albo pochodzą z obecnej w każdej tkance niewielkiej puli
słabo zróżnicowanych komórek.
Bardzo prawdopodobne, że do starzenia się, a w konsekwencji do aktywacji
programowanej śmierci komórki przyczynia się również takie nagromadzenie
mutacji w DNA komórek somatycznych, że zaczyna być kodowanych zbyt wiele
wadliwych białek strukturalnych i funkcjonalnych. Wydaje się, że komórki
somatyczne są wyposażone w środki monitorujące, pozwalające stwierdzić,
kiedy uszkodzenie DNA osiąga poziom krytyczny, a wtedy uaktywniają się geny
śmierci i komórka otrzymuje polecenie samobójstwa. Jak już wcześniej
powiedzieliśmy, w komórkach płciowych i pierwszych komórkach embrionalnych
jest wysoki poziom enzymów reperujących DNA, co ma przede wszystkim
zabezpieczać przed kumulowaniem się mutacji. Można by więc sądzić, że
właśnie te enzymy są produktami genów represorów śmierci.
[...]
Jest niezbitą prawdą, że śmierć człowieka zaczyna się od śmierci
poszczególnych komórek i daje się całkowicie wytłumaczyć właśnie śmiercią
komórkową. Nie można ich od siebie oddzielać: są tą samą śmiercią, bez
względu na to, czy w historii choroby napiszemy, że nastąpiła wskutek
"zawału serca", "raka", czy zwyczajnie tylko "starości". Wiemy już jednak,
że śmierć nie jest a priori koniecznym warunkiem życia. Komórki somatyczne -
a zatem i przymus ich śmierci - powstały dopiero wówczas, gdy DNA zaczął
tworzyć kopie samego siebie do celów innych, niż reprodukcyjny. W przypadku
istot ludzkich znaczy to, że gdy pewna liczba komórek rozrodczych uzyskała
szansę przekazania swojego reprodukcyjnego DNA następnym generacjom,
reszta - nasze komórki somatyczne - stała się zbędnym balastem. Takie
właśnie jest biologiczne pochodzenie starzenia się i śmierci. [...]
Czy u kresu naszych poszukiwań sensu życia i śmierci jest tylko ta podwójna
nić czterech zasad nukleinowych, tworzących pozornie nie kończący się
łańcuch hieroglifów? W tym hologramie zawiera się instrukcja określająca
skład, a także dokładne położenie wszystkich cząsteczek budujących strukturę
komórki, strukturę, której oddziaływanie z energią atmosferyczną, pokarmem i
tlenem umożliwia komórce wypełnienie jej misji. A co nią jest? Wyłącznie
ułatwienie skopiowania i przekazania DNA następnemu pokoleniu. Nasze DNA nie
jest jak się wydaje, tak pewne siebie, jak DNA wirusów; aby zapewnić
przekazanie jedynie kilku kopii następnemu pokoleniu, wytwarza sto bilionów
kopii - po jednym zbiorze dla każdej komórki ciała. A potem zarządza
zniszczenie pozostalych stu bilionów. I umieramy. Co popycha DNA do
reprodukowania się? Dlaczego się tym zajmuje? Czy tworzące go litery lub
symbole pojedynczych zasad nukleinowych wyrażają przesłanie pobudzające
proces reprodukcji? Czy i nasze DNA zawiera taką wiadomość? W XX w. naukowcy
odszyfrowali kod genetyczny - język, w którym wszystkie geny są zapisane w
naszym DNA. Lecz jak się okazało, geny kierujące budową i czynnościami
naszego organizmu stanowią jedynie kilka procent zawartego w naszych
komórkach DNA. Co jest wpisane w resztę? Odczytane za pomocą standardowego
kodu genetycznego wydaje się bełkotem. Jak już wspominaliśmy, wiemy obecnie,
że ogromna większość naszego DNA wcale nie służy do kodowania białek
potrzebnych do codziennych czynności komórki. A jednak dźwigamy to dodatkowe
DNA
- bardzo kosztowne, zważywszy, że trzeba je syntetyzować przy każdym
podziale komorki - przez miliony lat ewolucji. A zatem jaka jest jego
funkcja? Jeśli zbadać je za pomocą algorytmów używanych do analizowania
struktury i informacji zawartych we wszystkich językach ludzkich, okazuje
się, że właśnie w tzw. niekodującym DNA, a nie w strefach kodujących białka,
znajduje się najwięcej podobieństw do języka ludzkiego. Czy to właśnie tutaj
ukryta jest informacja nakazująca DNA autoreprodukcję? Czy to właśnie tutaj
mogą być zapisane pojęcia, takie jak język, poezja i życie pośmiertne, które
bierzemy za twory naszego umysłu? Nie wiemy. Właśnie tutaj biologia zamienia
się w czystą chemię i znika nić naszego istnienia. Jeśli nawet niezbyt
dobrze rozumiemy, czym jest biologiczna otchłań, to tutaj znajduje się jej
krawędź, gdzie przenikająca wszechświat energia wchodzi w interakcję ze
strukturą, produkując życie. Właśnie w tym miejscu widzimy obie strony
samych siebie. Tutaj także istota ludzka ogląda czasem twarz Boga. Koniec
cytatów.


› Pokaż wiadomość z nagłówkami


168. Data: 2002-02-27 07:29:10

Temat: Re: Literatura
Od: "chaciur" <g...@k...net.pl> szukaj wiadomości tego autora


Użytkownik Jadarek <d...@p...onet.pl> w wiadomości do grup dyskusyjnych
napisał:3...@n...vogel.pl...
> > To napisz tu jasno, ze uwazasz teorie Kwasniewskiego za bzdury,
> > napisz ze dieta moze wyleczyc niektore choroby w innych zaszkodzic
> > i wtedy bedziesz bardziej wiarygodny.
>
> Pewnie tak bym śmiało napisał ok. 2 lata temu. Ale to lektura Kwaśniewskiego
> spowodowała, że przeczytałem Biblię (pierwszy raz w życiu od deski do
> deski - efekt przestałem całkiem chodzić do kościoła gdzie i tak byłem
> rzadkim gościem ;-)) ), teksty z Qumran i jeszcze trochę pozycji

I nie zastanowilo Cie jak sie odzywiali essenczycy?
To byli wegetarianie, czesto poscili, dozywali ponad
100 lat i nie obawiali sie smierci. Czyli tak jak tego
chca optymalni.
Jestem ciekaw jak Kwasniewski tlumaczy wam
karmienie ludzi chlebem?
Wykaze Ci blad w jego interpretacjach:
Mowi cos takiego (z pamieci pisze), biblia podaje
aby ludzie nie jedli tlustosci, te tlustosci skladano
w ofierze i jedli je jedynie kaplani. Ten fragment tlumaczy,
ze sprytni zydowscy kaplani, ktorzy pisali Biblie
specjalnie nie chcieli aby ludzie byli zdrowi i madrzy.
I nie zadziwilo Cie to? Ten facet jasno podaje, ze
pismo to tylko manipulacja kaplanow a z drugiej strony
uwaza je za slowo boze i sie nim podpiera.
Ja uwazam, ze sa dwa wyjscia: albo ten czlowiek
jest malo inteligentny albo tylko udaje i jest sprytnym
demagogiem.
Nie wiem czy cenisz sobie logike, bo ja tak.

> "okołobiblijnych", książki ks.prof. Sedlaka i (nie śmiać się proszę !)
> Denikena. Przede wszystkim kolejny raz przeczytane książki Kwaśniewskiego
> odkrywają przede mną nową wiedzę, której wcześniej nie dostrzegałem.

Ten gosciu wszystko podciaga pod diete, on jest niewiarygodny.
To dobrze, ze sprowokowal Cie do czytania ale narzuca
Ci interpretacje. Sam nie nie wiem co Ci doradzic.

> Podsumowując : na moim etapie nie mogę potwierdzić "teorii Kwaśniewskiego"
> ale też ich nie odrzucam jako całkiem nieprawdopodobnych. Wciąż się uczę...

Dosc bezpieczne podejscie, ja tez lubie sie zastanowic
przed podjeciem decyzji ale czasami prowadzi to
do zbytniej asekuracji. Po tym wszystkim co
dowiedzialem sie na temat jego teorii, stwierdzam ze
sie myli. Slyszalem, ze jako nieoptymalny to
nie moge wiedziec, moge wierzyc w rozne zabobony
informacje z Tiny itp, ale dla mnie to tylko manipulacja
Kwasniewskiego to jest metoda odizolowania
grupy uzyta z premedytacja badz wyplywajaca
z chorego rozumowania.

pozdrawiam Chaciur

ps. Co do diety. Moze faktycznie pomoglaby Twoim bliskim,
skoro zle z nimi to prawdopodobnie poczuli by sie lepiej.
Ale moze siegnac do bardziej sprawdzonych metod,
jezeli Pismo dla ciebie cos znaczy to zastanow sie
czy Chrystus poszedl na 40 dni objadac sie boczkiem?
Bo ja czytalem cos calkiem innego.


› Pokaż wiadomość z nagłówkami


169. Data: 2002-02-28 23:19:05

Temat: Re: Śmiertelne, czy nie ?
Od: "Iwonka" <i...@p...onet.pl> szukaj wiadomości tego autora

Użytkownik "Krystyna *Opty*" <k...@v...pl> napisał w wiadomości
news:a5gthc$4j4$1@news.onet.pl...
> cd. cz.6

Kystyno co chcialas przez te dlugasne odcinki powiedziec?

iwon(k)a


› Pokaż wiadomość z nagłówkami


 

strony : 1 ... 10 ... 16 . [ 17 ]


« poprzedni wątek następny wątek »


Wyszukiwanie zaawansowane »

Starsze wątki

Dieta Montignac
Dieta skuteczna
Jak przytyc?
Jem i nie moge przytyc
Pytanko:)

zobacz wszyskie »

Najnowsze wątki

Prasa do oleju na domowy użytek
niedobory skł. mineralnych a alergie skórne
Sekret Odchudzania z Pasją
Darmowe Mp3 Discopolo 2015 i premiery
Re: Solution Manual Switching and Finite Automata Theory, 3rd Ed by Kohavi, K. Jha

zobacz wszyskie »